•Acetaminophen: Acetaminophen appea

•Acetaminophen: Acetaminophen appears to act within the CNS. Acetaminophen appears to increase the pain threshold by inhibiting central cyclooxygenase, an enzyme involved in prostaglandin (PG) synthesis (see Acetaminophen monograph). Acetaminophen inhibits both isoforms of central cyclooxygenase, COX-1 and COX-2. Acetaminophen does not inhibit PG synthesis in peripheral tissues, which is the reason for its lack of peripheral anti-inflammatory effects.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

•Acetaminophen: สิทธิที่ปรากฏขึ้นภายในระบบประสาทส่วนกลาง สิทธิที่จะ เพิ่มขีดจำกัดความเจ็บปวด โดยการยับยั้ง cyclooxygenase เซ็นทรัล เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องใน prostaglandin (PG) การสังเคราะห์ (ดูสิทธิ monograph) สิทธิยับยั้งทั้ง isoforms cyclooxygenase เซ็นทรัล ค็อกซ์-1 และ COX-2 สิทธิไม่ยับยั้ง PG สังเคราะห์ในเนื้อเยื่อต่อพ่วง ซึ่งเป็นเหตุผลสำหรับการขาดผลต้านการอักเสบที่ต่อพ่วง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

• Acetaminophen: Acetaminophen ดูเหมือนจะทำหน้าที่ในระบบประสาทส่วนกลาง acetaminophen ดูเหมือนจะเพิ่มเกณฑ์ความเจ็บปวดโดยการยับยั้งการ cyclooxygenase กลางเป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการ prostaglandin (PG) สังเคราะห์ (ดูเอกสาร acetaminophen) acetaminophen ยับยั้งทั้งไอโซฟอร์มของ cyclooxygenase กลาง COX-1 และ COX-2 acetaminophen ไม่ยับยั้งการสังเคราะห์ PG ในเนื้อเยื่อต่อพ่วงซึ่งเป็นเหตุผลสำหรับการขาดของผลต้านการอักเสบต่อพ่วง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

- อะเซตามิโนเฟน : acetaminophen ปรากฏแสดงภายในระบบประสาทส่วนกลาง อะเซตามิโนเฟนจะปรากฏขึ้นเพื่อเพิ่มระดับความเจ็บปวดโดยการยับยั้งเอนไซม์ Cyclooxygenase กลาง , ที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์โพรสตาแกลนดิน ( PG ) ( ดูอะเซตามิโนเฟน monograph ) อะเซตามิโนเฟนยับยั้งทั้งต่อ cox-1 Cyclooxygenase และกลาง , cox-2 . อะเซตามิโนเฟนไม่ยับยั้งการสังเคราะห์ PG ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย ซึ่งคือเหตุผลสำหรับการขาดของฤทธิ์ต้านการอักเสบที่ต่อพ่วง