A significant delay in the timing o

A significant delay in the timing of endogenous circadian rhythms has been associated with delayed sleep phase disorder (DSPD). More recently, other mechanisms have also been proposed to account for this disorder. To further explore the etiology of DSPD, the present study compared nocturnal melatonin profiles of 26 DSPD patients (18 males, 8 females; age, 21.73 ± 4.98 years) and 17 normally timed good sleepers (10 males, 7 females; age, 23.82 ± 5.23 years) in a time-free, dim-light (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความล่าช้าที่สำคัญเวลาของแบบ circadian endogenous ได้เชื่อมโยงกับโรคขั้นตอนล่าช้าป (DSPD) เมื่อเร็ว ๆ นี้ กลไกอื่น ๆ ได้ยังถูกเสนอชื่อให้โรคนี้ เพื่อสำรวจวิชาการของ DSPD การศึกษานำเสนอเปรียบเทียบโพรไฟล์เมลาโทนินบรรณาธิการของ DSPD ผู้ป่วย 26 (ชาย 18 หญิง 8 อายุ 21.73 ±ปี 4.98) และ 17 ปกติเวลาผู้นอนดี (เพศชาย 10 หญิง 7 อายุ 23.82 ± 5.23 ปี) ในแสงสลัวเวลาฟรี (< 10 lux) สภาพแวดล้อมห้องปฏิบัติการ 30-h ปรับประจำคง มีสลับโอกาสนอน 20 นาที และ 40 นาทีของ wakefulness บังคับใช้วัดจังหวะ circadian endogenous เมลาโทนิน เมลาโทนิน salivary มีความ half-hourly จาก 1820 h กับ 0020 h แล้ว ชั่วโมงจาก h 0120 เพื่อ 1620 h. DSPD ผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญต่อเวลาแล้วโพรไฟล์ของเมลาโทนินที่ถูกหน่วงเวลา โดยประมาณ 3 h com - pared ผู้นอนปกติ และมีความแตกต่างไม่โดดเด่นในช่วงเวลาที่ญาติของหลั่งระหว่างกลุ่ม อย่างไรก็ตาม เมลาโทนินหลั่งเมลาโทนินแสงพร่ามัวเริ่ม (DLMO) และ acrophase โดดเด่นน้อยกว่าในผู้ป่วย DSPD เปรียบเทียบกับผู้นอนที่ดี ผู้เริ่มต้นกระชากขึ้นเฉียบพลันของเมลาโทนินต่อ DLMO แสดงให้เห็น แม้ว่าบทบาทการกำกับดูแลของเมลาโทนินที่ไม่รู้จัก โพรไฟล์เมลาโทนินผิดปกติมีการเชื่อมโยงกับโรคทางจิตเวช และระบบประสาท (เช่น หลักภาวะซึมเศร้า โรค obsessive compulsive โรคพาร์กิน) ผลลัพธ์เหล่านี้ดังนั้นแนะนำที่นอกจากการล่าช้า endogenous circadian จังหวะ diminished เริ่มต้นกระชากของเมลาโทนินหลั่ง DLMO ต่อไปนี้อาจนำสู่วิชาการของ DSPD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความล่าช้าอย่างมากในระยะเวลาของจังหวะ circadian ภายนอกที่ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการนอนหลับขั้นตอนการล่าช้า (DSPD) เมื่อเร็ว ๆ นี้กลไกอื่น ๆ ยังได้รับการเสนอไปยังบัญชีสำหรับความผิดปกตินี้ เพื่อไปสำรวจสาเหตุของ DSPD การศึกษาในปัจจุบันเมื่อเทียบโปรไฟล์เมลาโทนิกลางคืน 26 ผู้ป่วย DSPD (18 เพศชาย 8 หญิง; อายุ 21.73 ± 4.98 ปี) และ 17 หมดเวลาปกติหมอนที่ดี (10 เพศชาย 7 หญิง; อายุ 23.82 ± 5.23 ปี) ในเวลาฟรีสลัวแสง (<10 ลักซ์) สภาพแวดล้อมในห้องปฏิบัติการ 30 ชั่วโมงปรับเปลี่ยนกิจวัตรประจำวันอย่างต่อเนื่องสลับกับโอกาสการนอนหลับ 20 นาทีและ 40 นาทีของการบังคับใช้ความตื่นตัวถูกใช้ในการวัดความเป็นกลางภายนอกเมลาโทนิ เมลาโทนิน้ำลายเป็นตัวอย่างครึ่งชั่วโมงจาก 1,820 h เพื่อ 0020 ชั่วโมงแล้วชั่วโมงจาก 0120 h เพื่อ 1620 ชั่วโมง ผู้ป่วย DSPD ได้หมดเวลาต่อมาอย่างมีนัยสำคัญโปรไฟล์เมลาโทนิที่ถูกเลื่อนออกไปประมาณ 3 ชั่วโมงสั่งเทียบกับหมอนปกติและไม่มีความแตกต่างที่โดดเด่นในช่วงระยะเวลาที่สัมพันธ์กันของการหลั่งระหว่างกลุ่ม อย่างไรก็ตามการหลั่งเมลาโทนิระหว่างการโจมตีเมลาโทนิสลัวแสง (DLMO) และ acrophase ก็ประสบความสำเร็จน้อยในผู้ป่วย DSPD เมื่อเทียบกับหมอนที่ดีซึ่งแสดงให้เห็นการปะทะเริ่มต้นขึ้นเฉียบพลันของเมลาโทนิ DLMO ดังต่อไปนี้ แม้ว่าบทบาทการกำกับดูแลของเมลาโทนิเป็นที่รู้จักโปรไฟล์เมลาโทนิผิดปกติได้รับการเชื่อมโยงกับความผิดปกติของระบบประสาทและจิตเวช (เช่นโรคซึมเศร้าโรควิตกจริตโรคพาร์กินสัน) ผลลัพธ์เหล่านี้จึงแสดงให้เห็นว่านอกเหนือไปจากจังหวะ circadian ล่าช้าภายนอกที่ลดลงกระชากเริ่มต้นของการหลั่งเมลาโทนิ DLMO ต่อไปนี้อาจนำไปสู่​​สาเหตุของ DSPD

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความล่าช้าที่สำคัญในช่วงเวลาของการกระจายอย่างเป็นธรรมภายนอก มีความสัมพันธ์กับระยะล่าช้า โรคนอน dspd ) เมื่อเร็วๆ นี้ กลไกอื่น ๆนอกจากนี้ยังมีการเสนอบัญชีสำหรับโรคนี้ เพื่อสำรวจสาเหตุของ dspd , การศึกษาเปรียบเทียบ Nocturnal เมลาโทนินโปรไฟล์ของผู้ป่วย dspd 26 18 คน หญิง 8 คน อายุระหว่าง 22.01 , ± 4