There is substantial evidence in th

There is substantial evidence in the literature that the
adoption of a sedentary lifestyle, obesity, ageing and
chronic diseases lead to an attenuation of endothelial NO
production by reductions in eNOS expression and protein
content (McAllister & Laughlin, 2006) and increases in
NAD(P)Hox expression and protein content (Brandes &
Kreuzer 2005, Silveret al.2007) in the macrovasculature.
Whether these adaptations also occur in the muscle
microvasculature is currently unknown. In obese and
elderly individuals and patients with type 2 diabetes and
cardiovascular disease, an attenuated NO production in
the muscle microvasculature has been implicated in the
development of skeletal muscle insulin resistance (Barrett
et al.2009; Barrettet al.2011), and anabolic resistance
to insulin and amino acids leading to sarcopaenia and
reductions in muscle capillary density (Wagenmakers
et al. 2006). An attenuated endothelial NO production
hasalsobeenimplicatedinthereductioninexercise
hyperaemia that is known to occur in elderly humans
(Schrage et al. 2007; Creceliuset al. 2010) with Spier
et al. (2007) providing evidence that this impairment
indeed occurs in isolated muscle arterioles of old rats
and can be restored by exercise training. Krentzet al.
(2009) have also made the observation that functional
impairments in NO-dependent muscle microvascular
function precede macrovascular impairments in humans
and, therefore, suggested that the muscle microvasculature
should be regarded as a primary target for therapeutic
interventions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีหลักฐานที่พบในวรรณคดีที่จะของชีวิตแย่ ๆ โรคอ้วน อายุ และโรคเรื้อรังที่นำไปสู่การลดทอนของโนบุผนังหลอดเลือดผลิต โดยการลดในนิพจน์ eNOS และโปรตีนเนื้อหา (McAllister & Laughlin, 2006) และเพิ่มและ (P) Hox นิพจน์และโปรตีนเนื้อหา (Brandes &Kreuzer 2005, Silveret al.2007) ในการ macrovasculatureว่าท้องเหล่านี้เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อmicrovasculature เป็นที่รู้จักในปัจจุบัน ในอ้วน และบุคคลผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่ มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหัวใจและหลอดเลือด การไฟฟ้าเคร...ไม่ผลิตในmicrovasculature กล้ามเนื้อมีการเกี่ยวข้องในการพัฒนากล้ามเนื้ออีกต้านทานอินซูลิน (Barrettร้อยเอ็ด al.2009 Barrettet al.2011), และ anabolicอินซูลินและกรดอะมิโนที่นำไปสู่ sarcopaenia และลดในกล้ามเนื้อ (Wagenmakers รูพรุนความหนาแน่นร้อยเอ็ด al. 2006) ไม่มีการบุผนังหลอดเลือด attenuated ผลิตhasalsobeenimplicatedinthereductioninexercisehyperaemia ที่จะเกิดขึ้นในผู้สูงอายุมนุษย์(Schrage et al. 2007 Creceliuset al. 2010) กับ Spieral. ร้อยเอ็ด (2007) ให้หลักฐานที่ผลนี้แน่นอนเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อแยก arterioles ของหนูและสามารถเรียกคืนการฝึกออกกำลังกาย อัล Krentzet(2009) ยังทำการเก็บข้อมูลที่ทำงานไหวสามารถในกล้ามเนื้อขึ้นอยู่กับการไม่ microvascularฟังก์ชันหน้าไหวสามารถ macrovascular มนุษย์และ จึง แนะนำที่ microvasculature กล้ามเนื้อควรถือเป็นเป้าหมายหลักของการรักษาแทรกแซง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีหลักฐานในวรรณคดีที่
การยอมรับของกลุ่มไลฟ์สไตล์ โรคอ้วน ผู้สูงอายุ และผู้ป่วยโรคเรื้อรัง
นำไปสู่การลดทอนของเยื่อบุไม่
ผลิตโดยลดลงในการแสดงออกและปริมาณโปรตีนไนตริกออกไซด์ซินเทสจาก
( McAllister &ลาฟลิน , 2006 ) และเพิ่มขึ้นใน
NAD ( P ) hox การแสดงออกและโปรตีน&บรานดิซ
kreuzer 2005 silveret al . 2007 ) ใน macrovasculature .
ว่า การปรับตัวเหล่านี้ยังเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อ
microvasculature เป็นหลักแหล่ง ในตุ๊
ผู้สูงอายุและผู้ป่วยด้วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหัวใจลด
,
microvasculature ไม่มีการผลิตในกล้ามเนื้อได้รับเกี่ยวข้องในการพัฒนาของกล้ามเนื้อโครงกระดูกอินซูลิน ( Barrett et al.2009
; barrettet al . , 2011 ) และความต้านทาน anabolic
อินซูลินและกรดอะมิโนที่นำ sarcopaenia
( ความหนาแน่นของกล้ามเนื้อและเส้นเลือดฝอย ( wagenmakers
et al . 2006 ) มีการบุ hasalsobeenimplicatedinthereductioninexercise

ไม่มีการผลิต hyperaemia ที่รู้จักกันเกิดขึ้นในผู้สูงอายุมนุษย์
( เชรจ et al . 2007 ; creceliuset อัล 2010 ) กับสายสืบ
et al . ( 2007 ) ให้หลักฐานว่าบกพร่อง
แน่นอนเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อของหนูแยกหลอดเลือดแดง
เก่าและสามารถแก้ไขได้โดยการฝึกออกกำลังกาย krentzet al .
( 2009 ) ยังทำให้การสังเกตว่า ความบกพร่องในการทำงานขึ้นอยู่กับกล้ามเนื้อไม่เกิด

ฟังก์ชันนำหน้า macrovascular บกพร่องในมนุษย์
และจึงพบว่ากล้ามเนื้อ microvasculature
ควรจะถือว่าเป็นเป้าหมายหลักสำหรับการแทรกแซงการรักษา