Venous thromboembolism (VTE) comprises deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary
embolism (PE). In a recent study, the estimated total annual cases of VTE occurring in the
United States exceeded 900,000, of which more than 250,000 were fatal [1]. An
international study that involved six countries within the European Union, reported 465,715
estimated annual cases of DVT; 295,982 PE events and 370,012 VTE-related deaths [2].
Clinically, DVT is divided into two distinct phases: acute and chronic. It is during the acute
phase of DVT that PE, a serious and potentially fatal condition may occur as a result of a
dislodged thrombus. In addition, post-thrombotic syndrome (PTS), which is a long-term
sequelae of DVT [3–5], affects 23–60% of patients and carries with it a high level of
morbidity [6]. Despite the progress in medicine and vascular biology, there has been no
decrease in the incidence of VTE in the last 25 years [7]. The standard protocol for a patient
presenting with a DVT is initial treatment with heparin, followed by long-term
anticoagulation with warfarin in order to reduce the chance of PE, complications of PTS and
recurrence of DVT. However, all of these medications are associated with a high risk of
bleeding [8]. An overview of bleeding complications demonstrated that the rate of
intracranial bleeding was 1.15% per year and the case fatality rate of major bleeding was
13% [8]. Thus, investigation into new treatment options for DVT is warranted.
The effect of statins on DVT was brought to light in 2009 through a clinical randomized
controlled trial (RCT) called the JUPITER Trial. In this study, relatively healthy people with
high levels of C-reactive protein (CRP) and normal low density lipoprotein cholesterol
(LDL-C) levels, were given either a placebo or rosuvastatin [9]. It showed that the rate of
DVT was significantly decreased in patients treated with rosuvastatin versus controls, 34
versus 60 patients respectively, with a median follow-up point of 1.9 years [9]. Rosuvastatin,
along with other statins, inhibits hydroxymethylglutaryl (HMG)-CoA reductase, and are
used as a treatment for hypercholesterolemia.
Several mechanisms have been proposed for the reduction in thrombosis in patients treated
with statins, including decreased tissue factor [10, 11], plasminogen activator inhibitor-1
(PAI-1) [11, 12], increased tissue plasminogen activator (tPA) expression, decreased platelet
aggregation, and increased thrombomodulin expression [11, 13]. The effect of rosuvastatin
on DVT is not clear, and its investigation will provide an important contribution to the field.
In addition to their anti-thrombotic/anti-inflammatory potential, statins have years of data
that show no bleeding side effects, making them a potential adjunctive therapy for DVT. We have thus conducted a systematic review of the literature regarding the non-lipid effects of
statins and the potential link between DVT, inflammation, and statins. We hypothesize that
DVT, inflammation and statins are interrelated due to the probable anti-thrombotic and anti-
inflammatory properties of statins.
Venous thromboembolism (VTE) comprises deep vein thrombosis (DVT) and pulmonaryembolism (PE). In a recent study, the estimated total annual cases of VTE occurring in theUnited States exceeded 900,000, of which more than 250,000 were fatal [1]. Aninternational study that involved six countries within the European Union, reported 465,715estimated annual cases of DVT; 295,982 PE events and 370,012 VTE-related deaths [2].Clinically, DVT is divided into two distinct phases: acute and chronic. It is during the acutephase of DVT that PE, a serious and potentially fatal condition may occur as a result of adislodged thrombus. In addition, post-thrombotic syndrome (PTS), which is a long-termsequelae of DVT [3–5], affects 23–60% of patients and carries with it a high level ofmorbidity [6]. Despite the progress in medicine and vascular biology, there has been nodecrease in the incidence of VTE in the last 25 years [7]. The standard protocol for a patientpresenting with a DVT is initial treatment with heparin, followed by long-termanticoagulation with warfarin in order to reduce the chance of PE, complications of PTS andrecurrence of DVT. However, all of these medications are associated with a high risk ofbleeding [8]. An overview of bleeding complications demonstrated that the rate ofintracranial bleeding was 1.15% per year and the case fatality rate of major bleeding was13% [8]. Thus, investigation into new treatment options for DVT is warranted.The effect of statins on DVT was brought to light in 2009 through a clinical randomizedcontrolled trial (RCT) called the JUPITER Trial. In this study, relatively healthy people withhigh levels of C-reactive protein (CRP) and normal low density lipoprotein cholesterol(LDL-C) levels, were given either a placebo or rosuvastatin [9]. It showed that the rate ofDVT was significantly decreased in patients treated with rosuvastatin versus controls, 34versus 60 patients respectively, with a median follow-up point of 1.9 years [9]. Rosuvastatin,along with other statins, inhibits hydroxymethylglutaryl (HMG)-CoA reductase, and areused as a treatment for hypercholesterolemia.Several mechanisms have been proposed for the reduction in thrombosis in patients treatedwith statins, including decreased tissue factor [10, 11], plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1) [11, 12], increased tissue plasminogen activator (tPA) expression, decreased plateletaggregation, and increased thrombomodulin expression [11, 13]. The effect of rosuvastatinon DVT is not clear, and its investigation will provide an important contribution to the field.In addition to their anti-thrombotic/anti-inflammatory potential, statins have years of datathat show no bleeding side effects, making them a potential adjunctive therapy for DVT. We have thus conducted a systematic review of the literature regarding the non-lipid effects ofstatins and the potential link between DVT, inflammation, and statins. We hypothesize thatDVT, inflammation and statins are interrelated due to the probable anti-thrombotic and anti-inflammatory properties of statins.
การแปล กรุณารอสักครู่..

ภาวะหลอดเลือดดำ ( VTE ) ประกอบด้วยการอุดตันหลอดเลือดดำลึก ( DVT ) และ embolism ปอด
( PE ) ในการศึกษาล่าสุด รวมประมาณ 32 ปี กรณีที่เกิดขึ้นในสหรัฐอเมริกาเกิน
900000 ซึ่งร้ายแรงกว่า 250 , 000 ) [ 1 ] เป็นประเทศที่เกี่ยวข้องกับการศึกษา
6 ประเทศในสหภาพยุโรป รายงาน 465715
ประมาณประจำปี กรณีของ DVT ; 295982 PE เหตุการณ์และ 370012 VTE ที่เสียชีวิต [ 2 ] .
อาการ DVT , แบ่งเป็นสองขั้นตอนที่แตกต่างกัน : เฉียบพลันและเรื้อรัง มันอยู่ในช่วงระยะเฉียบพลัน
ของ DVT ที่ PE ที่ร้ายแรงและอาจร้ายแรงเงื่อนไขที่อาจเกิดขึ้นเป็นผลของ
ย้ายก้อนเลือด . นอกจากนี้ หลังลึก ซินโดรม ( PTS ) ซึ่งเป็นทางหัวใจระยะยาว
ของทวิภาคี [ 3 – 5 ] มีผล 23 – 60 % ของผู้ป่วย และประกอบกับมันระดับ
ความเจ็บป่วย [ 6 ] แม้จะมีความก้าวหน้าในการแพทย์และชีววิทยาหลอดเลือดไม่มี
ลดอุบัติการณ์ของประเทศในช่วง 25 ปี [ 7 ] โปรโตคอลมาตรฐานสำหรับผู้ป่วย
เสนอกับ DVT คือการรักษาเริ่มต้นด้วยยา ตามด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดระยะยาว
กับผู้ป่วยเพื่อลดโอกาสของ PE , ภาวะแทรกซ้อนของ PTS และ
เกิด DVT . อย่างไรก็ตามทั้งหมดของยาเหล่านี้จะเชื่อมโยงกับความเสี่ยงสูงของ
เลือดออก [ 8 ] ภาพรวมของการเลือดออกภาวะแทรกซ้อน พบว่า อัตรา
เลือดออกภายในกะโหลกศีรษะเป็น 1.15% ต่อปี และกรณีการเสียชีวิตในอัตราหลักเลือดออก
13 % [ 8 ] ดังนั้น การสอบสวนในตัวเลือกการรักษาใหม่สำหรับ DVT คือการรับประกัน .
ผลของความที่ไอลีนถูกเปิดโปงใน 2009 ผ่าน
ตามคลินิกการทดลองควบคุม ( Razorflame ) เรียกว่า คดี จูปิเตอร์ ในการศึกษานี้ คนค่อนข้างแข็งแรงด้วย
ระดับ C-reactive protein ( ซีรีแอกทีฟโปรตีนและความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลปกติ )
( LDL-C ) ระดับ ได้รับทั้งยาหลอกหรือ Rosuvastatin [ 9 ] พบว่าอัตรา
DVT คือลดลงในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยกระทู้เมื่อเทียบกับการควบคุม 34
เมื่อเทียบกับ 60 ราย ตามลำดับที่มีจุดติดตามเฉลี่ย 1.9 ปี [ 9 ] กระทู้ที่
พร้อมกับความอื่น ๆยับยั้ง hydroxymethylglutaryl ( hmg ) - เซอร์เทส และใช้เป็นรักษาให้อาหารสำเร็จรูป
.
กลไกหลายได้รับการเสนอเพื่อลดการอุดตัน ในการรักษาผู้ป่วย
กับความ รวมทั้งปัจจัยลดลงเนื้อเยื่อ [ 10 , 11 ] หากิจกรรม inhibitor-1
( pai-1 ) [ 11 12 ]เพิ่มขึ้นจากเนื้อเยื่อ ( TPA ) หาการแสดงออกลดลง เกล็ดเลือด
รวม และเพิ่มขึ้น thrombomodulin การแสดงออก [ 11 , 13 ] ผลของกระทู้
ในทวิภาคี ไม่ชัดเจน และการสอบสวนจะให้มีส่วนสําคัญในฟิลด์ .
นอกจากป้องกันของพวกเขาลึก / ต้านการอักเสบที่อาจเกิดขึ้น ความมีปีของข้อมูล
แสดงว่าไม่มีเลือดออก ข้างเคียงทำให้พวกเขาเป็นวิธีบำบัดเกิด DVT . เราจึงได้ทำการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับผลกระทบของความปลอดไขมัน
และศักยภาพเชื่อมโยงระหว่างทวิภาคี การอักเสบและความ . เราพบว่า
DVT , การอักเสบและความมีปฏิสัมพันธ์ เนื่องจากการต่อต้านและอาจลึกต่อต้าน -
อักเสบคุณสมบัติของความ .
การแปล กรุณารอสักครู่..
