. Radiation-induced adaptive respon

. Radiation-induced adaptive response(RIAR)
The “adaptive response” is a phenomenon generally induced by low dose/low LET radiation that protects cells and whole organisms against endogenous damage or damage due to a subsequent dose of radiation (Wolff, 1992). Data generated over the last three decades suggest that exposure of mammalian cells, including human cells, to low doses of low LET radiation (e.g. X-rays, g-rays, b particles) induces molecular processes that are different from those induced by high dose radiation (Feinendegen, Paratzke, & Neumann, 2007). Such processes were found to be protective against stress measured by several biological endpoints (de Toledo & Azzam,2006). Radiation-induced adaptive responses were dependent on the adapting dose, dose rate, expression time, culture conditions and stage of the cell cycle (Shadley, 1994). Chronic exposure of mouse embryo fibroblasts to cobalt-60 g-radiation at doses as low as 10 cGy protected the cells not only against damage from endogenous metabolic processes, but also against neoplastic transformation by a subsequent large acute radiation exposure (Azzam, Raaphorst, & Mitchel, 1994).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

. รังสีที่เกิด response(RIAR) ปรับ"การตอบสนองแบบอะแดปทีฟ" เป็นปรากฏการณ์โดยทั่วไปเกิดจากรังสีให้ต่ำปริมาณต่ำที่ช่วยปกป้องเซลล์และสิ่งมีชีวิตทั้งภายนอกความเสียหายหรือความเสียหายเนื่องจากปริมาณรังสี (วูลฟ์ 1992) ในเวลาต่อมา แนะนำข้อมูลที่สร้างขึ้นสามทศวรรษที่แสงของเซลล์ไว รวมทั้งมนุษย์เซลล์ ปริมาณต่ำของต่ำให้รังสี (เช่นรังสีเอกซ์ รังสี g อนุภาค b) ก่อให้เกิดโมเลกุลที่กระบวนการที่แตกต่างจากที่เกิดจากรังสีในปริมาณสูง (Feinendegen, Paratzke และ Neumann, 2007) กระบวนการดังกล่าวพบจะป้องกันกับความเครียดที่วัดได้ โดยปลายทางชีวภาพหลาย (de Toledo & Azzam, 2006) รังสีที่เกิดการตอบสนองปรับตัวได้พึ่ง adapting ยา ราคายา แสดงเวลา วัฒนธรรมเงื่อนไข และขั้นตอนของวงจรเซลล์ (Shadley, 1994) เรื้อรังระดับแสงของเมาส์อ่อน fibroblasts โคบอลต์-60 g-รังสีในปริมาณต่ำสุดที่ 10 cGy ป้องกันเซลล์ไม่เพียง กับความเสียหายจากกระบวนการเผาผลาญที่ภายนอก แต่ยังเทียบ กับการแปลง neoplastic โดยได้รับรังสีเฉียบพลันตามมาใหญ่ (Azzam, Raaphorst และมิ ทเชล 1994)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

. รังสีที่เกิดการตอบสนองต่อการปรับตัว (RIAR)
"การตอบสนองต่อการปรับตัว" เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดจากยาต่ำ / LET รังสีต่ำที่ช่วยปกป้องเซลล์และสิ่งมีชีวิตทั้งต่อความเสียหายหรือความเสียหายภายนอกโดยทั่วไปเนื่องจากยาที่ตามมาของการฉายรังสี (วูลฟ์ 1992) ข้อมูลที่สร้างขึ้นในช่วงสามทศวรรษที่ผ่านมาชี้ให้เห็นว่าการสัมผัสของเซลล์เลี้ยงลูกด้วยนมรวมทั้งเซลล์ของมนุษย์เพื่อให้ปริมาณต่ำของรังสี LET ต่ำ (เช่นรังสีเอกซ์ G-รังสีอนุภาคข) ก่อให้เกิดกระบวนการโมเลกุลที่มีความแตกต่างจากที่เกิดจากปริมาณสูง การฉายรังสี (Feinendegen, Paratzke และนอยมันน์, 2007) กระบวนการดังกล่าวพบว่ามีการป้องกันความเครียดวัดหลายจุดสิ้นสุดทางชีวภาพ (de Toledo และอัสซัม, 2006) รังสีที่เกิดการตอบสนองการปรับตัวขึ้นอยู่กับปริมาณการดัดแปลงอัตราปริมาณรังสีเวลาการแสดงออกทางวัฒนธรรมและเงื่อนไขขั้นตอนของวงจรเซลล์ (Shadley, 1994) ได้รับแบบเรื้อรังของรบราเมาส์ตัวอ่อนจะ Cobalt-60 G-รังสีในปริมาณที่ต่ำเป็น 10 cGy การป้องกันเซลล์ไม่เพียง แต่กับความเสียหายที่เกิดจากกระบวนการเผาผลาญอาหารภายนอก แต่ยังต่อต้านการเปลี่ยนแปลงเนื้องอกตามต่อมาที่มีขนาดใหญ่ได้รับรังสีเฉียบพลัน (อัสซัม Raaphorst & Mitchel, 1994)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

. การตอบสนองปรับตัวรังสี ( riar )" การตอบสนอง " ปรับเป็นปรากฏการณ์ทั่วไปที่เกิดจากขนาดต่ำปล่อยรังสีที่ช่วยปกป้องเซลล์และสิ่งมีชีวิตทั้งหมดจากความเสียหายหรือความเสียหายเนื่องจากพบปริมาณรังสีต่ำ ( ต่อมาวูลฟ์ , 1992 ) ข้อมูลที่สร้างขึ้นในช่วงสามทศวรรษที่ผ่านมาชี้ให้เห็นว่า การสัมผัสของ mammalian เซลล์ รวมทั้งเซลล์มนุษย์ ปริมาณต่ำของรังสีให้ต่ำ ( เช่น อายุ g-rays B อนุภาค ) ก่อให้เกิดกระบวนการโมเลกุลที่แตกต่างจากผู้ที่ชักนำด้วยรังสีปริมาณสูง ( feinendegen paratzke และนิวแมน , 2550 ) กระบวนการดังกล่าว พบว่ามีการป้องกันความเครียดวัดโดยผู้ใช้หลายทางชีวภาพ ( de Toledo & azzam , 2006 ) การตอบสนองปรับตัวรังสีขึ้นอยู่กับการนำขนาดเท่ากัน เวลาแสดงออก ยา วัฒนธรรม เงื่อนไขและขั้นตอนของวัฏจักรเซลล์ ( shadley , 1994 ) การเปิดรับเรื้อรังของตัวอ่อนจากเมาส์โดย g-radiation ในขนาดที่เป็นต่ำเป็น 10 เซนติ ปกป้องเซลล์ไม่เพียงต่อความเสียหายจากกระบวนการเผาผลาญภายใน แต่ยังต่อต้านการเปลี่ยนแปลงภายหลังเนื้องอกขนาดใหญ่เฉียบพลันรังสี ( azzam raaphorst , และ , มิทเชล , 1994 )