There is a growing evidence support

There is a growing evidence supporting the role of regulatory T cells in controlling the development of asthma and allergic disease in a variety of models, although it is not clear whether the subsets of regulatory T cells are the most important. A revised hygienehypothesis proposes that limited exposure to infectious pathogens during infancy, particularly mycobacteria and parasites, may prevent the establishment of both Th1 and T regulatory repertoire, explaining in part the increased prevalence of allergies in developed countries. Regulatory T cells can control or regulate all effectors mechanisms activated during allergy and Th2 responses through the production of IL-10/TGF-β and/or cell to cell contact. IL-10 is a potent suppressor of total and allergen-specific IgE, whereas it induces an antibody isotype switch towards IgG4. TGF-β also decreases IgE production and induces immunoglobulin isotype switch towards IgA. TGF-β contributes to the generation of both Th17 and Treg cells. TGF-β directs the peripheral conversion of effector T cells into Fox p3 Treg cells, where as in the presence of IL-6, TGF-β promotes the generation of Th17 from naive T cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีหลักฐานการเติบโตที่สนับสนุนบทบาทของกฎระเบียบทีเซลล์ในการควบคุมการพัฒนาของโรคหอบหืดและโรคภูมิแพ้ในหลากหลายรุ่น แม้ว่ามันจะไม่ชัดเจนว่าชุดย่อยของเซลล์ T กฎระเบียบเป็นสิ่งสำคัญสุด Hygienehypothesis ปรับปรุงเสนอว่า เชื้อโรคติดเชื้อในช่วงวัยเด็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งพัฒนาและปรสิต แสงจำกัดอาจป้องกันของ Th1 และ T กำกับดูแลละคร อธิบายในส่วนความชุกที่เพิ่มขึ้นของโรคภูมิแพ้ในประเทศที่พัฒนา กฎระเบียบทีเซลล์สามารถควบคุม หรือควบคุมเบสทุกกลไกการทำงานระหว่างสารก่อภูมิแพ้และการตอบสนอง Th2 ผ่านการผลิต IL-10/TGF-β หรือติดต่อเซลล์ไปยังเซลล์ IL-10 เป็นตัวเกินที่มีศักยภาพของ IgE รวม และ เฉพาะตัวของสารก่อภูมิแพ้ ในขณะที่มันก่อให้เกิดการสวิตช์ isotype แอนติบอดีต่อ IgG4 TGF-βยังลดการผลิต IgE และก่อให้เกิดสวิตช์ isotype อิมมูโนต่อ IgA TGF-βก่อให้เกิดการสร้างเซลล์ Th17 และ Treg TGF-βจูงฟเฟก T เซลล์แปลงต่อพ่วงเป็นจิ้งจอก p3 Treg เซลล์ ซึ่งในการปรากฏตัวของ IL-6, TGF-βส่งเสริมการสร้าง Th17 จากเซลล์ไร้เดียงสา T

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีหลักฐานการเจริญเติบโตการสนับสนุนบทบาทของ T เซลล์กฎระเบียบในการควบคุมการพัฒนาของโรคหอบหืดและโรคแพ้ในความหลากหลายของรูปแบบคือถึงแม้ว่ามันจะไม่ชัดเจนว่าส่วนย่อยของ T เซลล์กฎระเบียบเป็นสิ่งสำคัญที่สุด hygienehypothesis ปรับปรุงเสนอว่าการได้รับการ จำกัด การติดเชื้อจุลชีพก่อโรคในช่วงวัยเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งเชื้อมัยโคแบคทีเรียและปรสิตอาจป้องกันไม่ให้สถานประกอบการของทั้งสอง Th1 และ T ละครกำกับดูแลอธิบายในส่วนที่เพิ่มขึ้นความชุกของโรคภูมิแพ้ในประเทศที่พัฒนา T เซลล์กำกับดูแลสามารถควบคุมหรือควบคุมกลไกเอฟเฟคเปิดใช้งานในช่วงที่เป็นโรคภูมิแพ้และ Th2 คำตอบผ่านการผลิตของ IL-10 / ทีจีβ-และ / หรือมือถือเพื่อติดต่อเซลล์ IL-10 เป็นต้านที่มีศักยภาพของรวมและสารก่อภูมิแพ้ที่เฉพาะเจาะจง IgE, ในขณะที่มันก่อให้เกิดการสวิทช์แอนติบอดีต่อ isotype IgG4 TGF-βยังลดการผลิต IgE และก่อให้เกิดการสวิทช์อิมมูโน isotype ต่อ IgA TGF-βก่อให้เกิดการสร้างทั้ง Th17 และ Treg เซลล์ TGF-βชี้นำแปลงอุปกรณ์ต่อพ่วงของเซลล์ effector T เข้าสู่เซลล์ฟ็อกซ์ P3 Treg ที่ในขณะที่การปรากฏตัวของ IL-6, TGF-βส่งเสริมการสร้าง Th17 จากเซลล์ทีไร้เดียงสา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีหลักฐานที่สนับสนุนบทบาทของการดูแลเซลล์ T ในการควบคุมการพัฒนาของโรคหอบหืดและโรคภูมิแพ้ในหลากหลายรูปแบบ ถึงแม้ว่ามันจะไม่ชัดเจนว่าส่วนย่อยของกฎระเบียบ T เซลล์เป็นสำคัญ แก้ไข hygienehypothesis เสนอที่ จำกัด การติดเชื้อเชื้อโรคในช่วงวัยทารก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มัยโคแบคทีเรียและปรสิต อาจป้องกันการจัดตั้งทั้ง th1 และกำกับละคร อธิบายในส่วนที่เพิ่มขึ้นในความชุกของอาการแพ้ในการพัฒนาประเทศ หรือเซลล์ T สามารถควบคุมหรือควบคุมกลไกใช้งานได้ในระหว่างทั้งหมดอีกครั้งหนึ่งโรคภูมิแพ้และการตอบสนอง th2 ผ่านการผลิตเตอร์ / tgf - บีตาและ / หรือเซลล์ที่ติดต่อ เตอร์เป็นเครื่องห้ามศักยภาพของทั้งหมดและสารก่อภูมิแพ้ IgE ที่เฉพาะเจาะจง ในขณะที่มันก่อให้เกิดแอนติบอดีและเปลี่ยนไปเล็กน้อย . tgf - บีตายังลดการผลิต IgE และ induces อิมมูโนโกลบูลินและสลับกับอิกะ tgf - บีตามีส่วนช่วยในรุ่นของทั้ง th17 treg และเซลล์ tgf - บีตานำการแปลงอุปกรณ์ต่อพ่วงของเซลล์ t ( P3 treg ฟ็อกซ์ เซลล์ที่เป็นในการสร้าง tgf บีตา , - ส่งเสริมการสร้าง th17 จากไร้เดียงสา T เซลล์