FeasibilityNeuromuscular electrical

Feasibility
Neuromuscular electrical stimulation is a treatment modality
aiming to preserve muscle mass and strength. In this study, it was
shown that successful contractions were obtained in 50% of the
included patients. Edema, sepsis, and administration of vasopressors
negatively influenced the quality of the muscle contraction induced
by NMES.
The application of NMES in critically ill patients is attractive because
specifically, in the early phase, selective type II atrophy and an
up-regulation of “atrophy genes” in type IIA fibers were observed [21].
Interestingly, the recruitment order of muscle fibers during NMES may
specifically enhance contractions of the fast (type II) fibers [28] and
thus might theoretically counteract this process. In our study, 50% of
the patients were classified as responders. To our knowledge, only
Rodriguez et al [14] reported a success rate of 77% in patients with
sepsis. This is higher than our 50% success rate and might be related to
the definition of “responders.” Rodriguez et al [14] reported a just
visible contraction as a good response to the stimulus. In our scoring,
this corresponds to a type 3 contraction and would “not” be sufficient
to be a responder. The choice for a minimal response type 4 contraction
in our study was set because of the expected dose-response
relationship of the stimulus. Snyder-Mackler et al [29] found that a
higher intensity of muscle contraction during NMES resulted in more
improvement in muscle function. Therefore, it could be expected that a
type 4 or 5 contraction is more beneficial for the patient.
No differences were found in administration of NMBA and aminoglycosides
between the responder and nonresponder group. Neuromuscular
blocking agents are known to block the neuromuscular transmission at
the neuromuscular junction by inhibition of acetylcholine. No stimulation
was provided to patients who had NMBA administration in the 24 hours
preceding the NMES session. Because no differences were found between
the 2 groups, there seems to be no negative long-term effects of NMBA on
muscle contractility. All patients treated with NMBA got the NMBA
administered in the first 48 hours on the ICU. Papazian et al [30] also did
not find an effect of early NMBA on the incidence of muscle weakness later
in the ICU. De Jonghe et al[31] stated that the use of aminoglycosides alone
is not related with ICU-AW, but it is related with sepsis, which is a major
risk factor for ICU-AW. This is in accordance with our findings. Sepsis and
aminoglycosides were found to be collinear, and only sepsis contributed
significantly to the bivariate model. Statistically significant differences
were found for administration of vasopressors but not for inotropes.
Administration of vasopressors was also found to be independent of the
incidence of sepsis. The distinction between vasopressors and inotropes is
roughly made on the intended target. Vasopressor therapy is applied to
increase blood pressure, whereas inotropic therapy is applied to increase
cardiac output. Inotropes are mainly working on β1-adrenergic receptors,
which are especially located in the myocardium. Stimulation of β1
receptors causes an additional amount of influx of calcium into the
cytoplasm. Thus, this ensures an increase in contractility of the
myocardium leading to an increase in cardiac output. Vasopressors are
mainly working on α1-adrenergic receptors. These receptors are, among
others, richly present in the blood vessels of skeletal muscle and skin.
Stimulation of the α1 receptors also causes an additional amount of influx
of calcium. This will elicit a vascular smooth muscle contraction leading to
vasoconstriction and consequently to an increase in blood pressure.
However, vasoconstriction may severely restrict peripheral microcirculation
leading to hypoperfusion. Continuous application of vasopressors
decreases the rate of oxygen delivered by arteriolar vessels, increases
the rate of oxygen release to the microcirculation, and reduces tissue
PO2, including the muscle. This, in turn, may result in a hampering of a
muscle contraction. This is in accordance with our results because the
nonresponders had more vasopressors administered.
Sepsis was also a significant factor that was negatively associated
with muscle contractility. Rodriguez et al [14] also investigated the
effects of NMES in septic patients. They reported unsuccessful muscle
contractions in 23% of the NMES sessions. In addition, Poulsen et al
[13] concluded from a randomized controlled trial that NMES was
ineffective in septic patients. Several mechanisms may explain the
difficulties to obtain a sufficient muscle contraction in the presence of
sepsis. In general, it is known that sepsis leads to a hypercatabolic state
[32]. The proinflammatory state of sepsis causes activation of the
ubiquitin proteasome system and the lysosomal system [32]. As a result,
contractile protein synthesis will decrease,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเป็นไปได้กระตุ้นกล้ามเนื้อไฟฟ้าคือ กิริยาการรักษาเป้าหมายที่จะรักษากล้ามเนื้อมวลและความแข็งแรง ในการศึกษานี้ มันเป็นแสดงว่า การหดตัวที่ประสบความสำเร็จได้รับ 50% ของการรวมผู้ป่วย อาการบวมน้ำ sepsis และการบริหารงานของ vasopressorsส่งผลอิทธิพลต่อคุณภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อเกิดโดย NMESการประยุกต์ใช้ NMES ในผู้ป่วยที่ป่วยเป็นที่น่าสนใจเนื่องจากโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในระยะแรก เลือกชนิด II ฝ่อและกฎระเบียบขึ้นของ "ยีนฝ่อ" ในเส้นใย IIA ชนิดถูกตั้งข้อสังเกต [21]เรื่องน่าสนใจ สรรหาบุคลากรลำดับของเส้นใยกล้ามเนื้อในระหว่าง NMES อาจโดยเฉพาะเพิ่มการหดตัวของเส้นใยได้อย่างรวดเร็ว (type II) [28] และดังนั้น ในทางทฤษฎีอาจถอนกระบวนการนี้ ในการศึกษาของเรา 50% ของผู้ป่วยถูกจัดประเภทเป็นผู้ตอบสนองเหตุการณ์ ความรู้ของเรา เพียงเกซ et al [14] รายงานอัตราความสำเร็จ 77% ในผู้ป่วยsepsis นี้สูงกว่าอัตราความสำเร็จ 50% ของเรา และอาจจะเกี่ยวข้องกับคำนิยามของ "ผู้ตอบสนองเหตุการณ์" เกซ et al [14] รายงานเพียงหดตัวที่มองเห็นได้เป็นการกระตุ้นการตอบรับดี เราทำนี้สอดคล้องกับการหดตัวชนิด 3 และจะ "" ไม่เพียงพอจะเป็นตัวตอบสนอง ตัวเลือกสำหรับการหดตัวชนิด 4 ตอบสนองน้อยที่สุดในการศึกษาของเราถูกกำหนดจากการตอบสนองที่คาดว่าปริมาณความสัมพันธ์ของปฏิกิริยา Snyder Mackler et al [29] พบว่าการความเข้มสูงของกล้ามเนื้อหดตัวในช่วง NMES ผลในเพิ่มเติมการปรับปรุงในการทำงานของกล้ามเนื้อ ดังนั้น มันอาจจะคาดว่าที่เป็นหดตัวชนิด 4 หรือ 5 เป็นประโยชน์มากสำหรับผู้ป่วยความแตกต่างไม่พบในการบริหารงานของ NMBA และ aminoglycosidesระหว่างการตอบสนองและกลุ่ม nonresponder ประสาทและกล้ามเนื้อทราบว่าตัวแทนบล็อกบล็อกที่เกียร์กล้ามเนื้ออ่อนแรง โดยการยับยั้งของ acetylcholine ไม่กระตุ้นให้กับผู้ป่วยที่มีการจัดการ NMBA ใน 24 ชั่วโมงก่อนการใช้งาน NMES เนื่องจากพบไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่ม 2 ดูเหมือนจะ ไม่มีผลระยะยาว NMBA บนกล้ามเนื้อหดตัว มีผู้ป่วยทั้งหมดที่รักษา ด้วย NMBA NMBAยาใน 48 ชั่วโมงแรกบน ICU ยังไม่ Papazian et al [30]ไม่พบลักษณะพิเศษของต้น NMBA ของกล้ามเนื้อหลังอ่อนแอใน ICU De Jonghe et al [31] ตามที่การใช้ aminoglycosides เพียงอย่างเดียวไม่เกี่ยวข้องกับ ICU-AW แต่มันเกี่ยวข้องกับ sepsis ซึ่งเป็นสำคัญปัจจัยเสี่ยงสำหรับ ICU-AW สอดคล้องกับผลการวิจัยของเราได้ Sepsis และaminoglycosides พบว่า collinear และส่วนเฉพาะ sepsisอย่างมีนัยสำคัญกับรุ่น bivariate ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติพบ สำหรับการบริหารงานของ vasopressors แต่ไม่ สำหรับ inotropesการบริหารงานของ vasopressors ยังพบว่าเป็นอิสระของการอุบัติการณ์ของ sepsis มีความแตกต่างระหว่าง vasopressors และ inotropesประมาณทำบนเป้าหมายที่ตั้งใจ มีใช้ vasopressor บำบัดเพิ่มความดันโลหิต ในขณะที่ใช้บำบัด inotropic เพิ่มหัวใจออก Inotropes ส่วนใหญ่ทำงานบนตัวรับβ 1 พัฒนาในหลอดทดลองที่อยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อหัวใจ กระตุ้นβ 1รับทำให้ยอดเงินเพิ่มเติมของไหลเข้าของแคลเซียมในการไซโทพลาซึม ดังนั้น แน่ใจเพิ่มขึ้นในการหดตัวของการกล้ามเนื้อหัวใจที่นำไปสู่การเพิ่มผลผลิตของหัวใจ มี vasopressorsส่วนใหญ่ทำงานในการพัฒนาในหลอดทดลองαเปรี้ยว 1 รับ ตัวรับเหล่านี้อยู่ หมู่อื่น ๆ มั่งคั่งปัจจุบันในเส้นเลือดของผิวและกล้ามเนื้อลายการกระตุ้นตัวรับαเปรี้ยว 1 ยังทำให้ยอดเงินเพิ่มเติมของไหลเข้าแคลเซียม นี้จะล้วงเอาการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดที่นำไปสู่vasoconstriction และจากนั้นการเพิ่มความดันโลหิตอย่างไรก็ตาม vasoconstriction รุนแรงอาจจำกัดจุลภาคต่อพ่วงนำไปสู่ hypoperfusion การประยุกต์ใช้ vasopressors อย่างต่อเนื่องลดอัตราการจัดส่ง โดยเรือ arteriolar เพิ่มออกซิเจนออกซิเจนอัตราการปล่อยจุลภาค และลดเนื้อเยื่อPO2 รวมทั้งกล้ามเนื้อ นี้ จะ อาจส่งผลกระทบของการกล้ามเนื้อหดตัว ทั้งนี้ตามผลของเราเนื่องจากการnonresponders ได้เพิ่มเติม vasopressors บริหารSepsis เป็นปัจจัยสำคัญที่เกี่ยวข้องในเชิงลบมีกล้ามเนื้อหดตัว เกซ et al [14] นอกจากนี้ยัง มีการตรวจสอบการผลของ NMES ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ เขารายงานสำเร็จของกล้ามเนื้อหดตัวร้อยละ 23 ในเซสชัน NMES นอกจากนี้ Poulsen et al[13] ได้ข้อสรุปจากการทดลองสุ่มว่า NMES เป็นไม่ได้ผลในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ หลายกลไกอาจอธิบายการปัญหาการขอรับการหดตัวของกล้ามเนื้อเพียงพอในประเทศของsepsis ทั่วไป เป็นที่รู้จักกันว่า sepsis ที่นำไปสู่รัฐ hypercatabolic[32] . สถานะ proinflammatory ของ sepsis เป็นสาเหตุการเปิดใช้งานการระบบ proteasome ubiquitin และระบบ lysosomal [32] เป็นผลการสังเคราะห์โปรตีน contractile จะลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเป็นไปได้
ประสาทและกล้ามเนื้อกระตุ้นไฟฟ้าเป็นกิริยาการรักษา
มีเป้าหมายที่จะรักษามวลกล้ามเนื้อและความแข็งแรง ในการศึกษาครั้งนี้มันก็
แสดงให้เห็นว่าการหดตัวที่ประสบความสำเร็จที่ได้รับใน 50% ของ
ผู้ป่วยรวม บวม, การติดเชื้อและการบริหารงานของ vasopressors
ทางลบมีผลต่อคุณภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อเหนี่ยวนำ
โดย NMES.
การประยุกต์ใช้ NMES ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักเป็นที่น่าสนใจเพราะ
โดยเฉพาะในช่วงต้นชนิดเลือกที่สองฝ่อและ
ขึ้นระเบียบของ "ฝ่อ ยีน "ในประเภทเส้นใยไอไอเอถูกตั้งข้อสังเกต [21].
ที่น่าสนใจเพื่อการรับสมัครของเส้นใยกล้ามเนื้อในช่วง NMES อาจ
เฉพาะเพิ่มการหดตัวของอย่างรวดเร็ว (ชนิด II) เส้นใย [28] และ
ดังนั้นในทางทฤษฎีอาจรับมือกับกระบวนการนี้ ในการศึกษาของเรา 50% ของ
ผู้ป่วยที่ได้รับการจัดเป็นหน่วยงานกู้ภัย ความรู้ของเราเพียง
Rodriguez et al, [14] รายงานอัตราความสำเร็จ 77% ในผู้ป่วยที่มี
การติดเชื้อ นี้จะสูงกว่าอัตราความสำเร็จของเรา 50% และอาจจะเกี่ยวข้องกับ
ความหมายของ "การตอบสนอง." Rodriguez et al, [14] รายงานเพียง
การหดตัวที่มองเห็นเป็นคำตอบที่ดีในการกระตุ้นเศรษฐกิจ ในการให้คะแนนของเรา
นี้สอดคล้องกับประเภท 3 หดตัวและการจะ "ไม่ได้" จะเพียงพอ
ที่จะตอบกลับ ทางเลือกสำหรับการตอบสนองน้อย 4 ชนิดหดตัว
ในการศึกษาของเราถูกกำหนดเพราะปริมาณการตอบสนองที่คาดหวัง
กับความสัมพันธ์ของมาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจ สไนเดอ-Mackler et al, [29] พบว่า
เพิ่มความเข้มของการหดตัวของกล้ามเนื้อในช่วง NMES ส่งผลใน
การปรับปรุงในการทำงานของกล้ามเนื้อ ดังนั้นจึงอาจจะคาดหวังว่า
ประเภท 4 หรือ 5 หดเป็นประโยชน์มากขึ้นสำหรับผู้ป่วย.
ไม่พบความแตกต่างในการบริหารงานของ NMBA และ aminoglycosides
ระหว่างการตอบกลับและ nonresponder กลุ่ม ประสาทและกล้ามเนื้อ
แทนการปิดกั้นเป็นที่รู้จักกันเพื่อป้องกันการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อที่
ชุมทางประสาทและกล้ามเนื้อโดยการยับยั้งการ acetylcholine ไม่มีการกระตุ้น
ให้กับผู้ป่วยที่มีการบริหาร NMBA ใน 24 ชั่วโมง
ก่อนหน้านี้เซสชั่น NMES เพราะความแตกต่างไม่พบระหว่าง
2 กลุ่มมีดูเหมือนว่าจะไม่มีผลกระทบระยะยาวเชิงลบของ NMBA ใน
การหดตัวของกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยทุกรายได้รับการรักษาด้วย NMBA ได้ NMBA
ยาใน 48 ชั่วโมงแรกในห้องไอซียู Papazian et al, [30] นอกจากนี้ยังไม่
ได้หาผลของต้น NMBA ในอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้ออ่อนแอต่อมา
ในห้องไอซียู De Jonghe et al, [31] ระบุว่าการใช้ aminoglycosides เพียงอย่างเดียว
ไม่ได้เกี่ยวข้องกับ ICU-AW แต่มันเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อซึ่งเป็นที่สำคัญ
ปัจจัยเสี่ยงสำหรับห้องไอซียู-AW ซึ่งเป็นไปตามที่มีการค้นพบของเรา แบคทีเรียและ
aminoglycosides พบว่ามี collinear และมีเพียงการติดเชื้อส่วนร่วม
อย่างมีนัยสำคัญกับรูปแบบสองตัวแปร สถิติความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ
พบว่ามีการบริหารงานของ vasopressors แต่ไม่ใช่สำหรับ inotropes.
การบริหารงานของ vasopressors ยังถูกพบว่าเป็นอิสระจาก
อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ ความแตกต่างระหว่าง vasopressors และ inotropes จะ
ทำประมาณในเป้าหมาย การรักษาด้วยยา vasopressor ถูกนำไปใช้
เพิ่มความดันโลหิตขณะที่การรักษาด้วย inotropic ถูกนำไปใช้เพื่อเพิ่ม
ผลผลิตการเต้นของหัวใจ inotropes เป็นส่วนใหญ่การทำงานเกี่ยวกับการรับβ1-adrenergic,
ซึ่งตั้งอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อหัวใจ การกระตุ้นของβ1
รับทำให้เกิดมูลค่าเพิ่มของการไหลเข้าของแคลเซียมเข้าไปใน
พลาสซึม ดังนั้นนี้ช่วยให้มั่นใจเพิ่มขึ้นในการหดตัวของ
กล้ามเนื้อหัวใจที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการส่งออกการเต้นของหัวใจ vasopressors กำลัง
ส่วนใหญ่ทำงานในการรับα1-adrenergic ตัวรับเหล่านี้ในหมู่
คนอื่น ๆ มั่งคั่งอยู่ในเส้นเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่างและผิวหนัง. การ
กระตุ้นของตัวรับα1ยังทำให้จำนวนเงินที่เพิ่มขึ้นของการไหลบ่าเข้ามา
ของแคลเซียม นี้จะล้วงเอาหลอดเลือดหดตัวกล้ามเนื้อเรียบที่นำไปสู่
​​vasoconstriction และดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต.
อย่างไรก็ตาม vasoconstriction อย่างรุนแรงอาจ จำกัด จุลภาคอุปกรณ์ต่อพ่วง
ที่นำไปสู่ ​​hypoperfusion การประยุกต์ใช้อย่างต่อเนื่องของ vasopressors
ลดอัตราออกซิเจนส่งโดยเรือหลอดเลือด, เพิ่ม
อัตราการปล่อยออกซิเจนไปจุลภาคและลดเนื้อเยื่อ
PO2 รวมทั้งกล้ามเนื้อ นี้ในที่สุดก็อาจส่งผลให้เกิดการขัดขวางการที่
กล้ามเนื้อหดเกร็ง นี้เป็นไปตามผลของเราเพราะ
nonresponders มี vasopressors เพิ่มเติมบริหาร.
แบคทีเรียก็ยังเป็นปัจจัยสำคัญที่มีความสัมพันธ์ทางลบ
กับการหดตัวของกล้ามเนื้อ Rodriguez et al, [14] นอกจากนี้ยังมีการตรวจสอบ
ผลกระทบของ NMES ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ พวกเขาได้รายงานกล้ามเนื้อไม่ประสบความสำเร็จ
การหดตัวใน 23% ของการประชุม NMES นอกจากนี้โพลเซ่น, et al
[13] ได้ข้อสรุปจากการทดลองควบคุมแบบสุ่มว่า NMES ก็
ไม่ได้ผลในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ กลไกหลายอาจอธิบาย
ความยากลำบากที่จะได้รับการหดตัวของกล้ามเนื้อเพียงพอในการปรากฏตัวของ
แบคทีเรีย โดยทั่วไปก็เป็นที่รู้จักกันว่าจะนำไปสู่การติดเชื้อรัฐ hypercatabolic
[32] รัฐ proinflammatory ของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการกระตุ้นของ
ระบบ ubiquitin proteasome และระบบการ lysosomal ม [32] เป็นผลให้
การสังเคราะห์โปรตีนที่หดตัวจะลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเป็นไปได้การกระตุ้นไฟฟ้าและเป็นการรักษากิริยามีวัตถุประสงค์เพื่อรักษามวลกล้ามเนื้อและความแข็งแรง ในการศึกษาครั้งนี้ คือแสดงการหดตัวที่ประสบความสำเร็จได้ใน 50% ของรวมผู้ป่วย มาน การติดเชื้อ และการบริหารงานของสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดลบมีผลต่อคุณภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อ )โดย nmes .การประยุกต์ใช้ nmes ในผู้ป่วยวิกฤตที่น่าสนใจเพราะโดยเฉพาะในขั้นตอนก่อน เลือกชนิดที่ 2 และลีบลงของ " ฝ่อยีน " ในประเภท IIa เส้นใยพบ [ 21 ]ที่น่าสนใจงานสั่งซื้อของเส้นใยกล้ามเนื้อใน nmes อาจโดยเฉพาะการเพิ่มการหดตัวของเส้นใยได้อย่างรวดเร็ว ( ประเภทสอง ) [ 28 ] และจึงอาจแก้โดยกระบวนการนี้ ในการศึกษาของเรา , 50% ของผู้ป่วยที่ถูกจัดให้เป็นบริการ . เพื่อความรู้ของเราเท่านั้นRodriguez et al [ 14 ] รายงานอัตราความสำเร็จของ 77 % ในผู้ป่วยดีขึ้น นี้เป็นมากกว่า 50% ของอัตราความสำเร็จและอาจจะเกี่ยวข้องกับความหมายของคำว่า " บริการ " โรดริเกซ et al [ 14 ] รายงานแค่ปรากฏการหดตัว เป็นการตอบสนองที่ดีที่จะกระตุ้น ในการบันทึกคะแนนนี้สอดคล้องกับประเภทที่ 3 หดตัว และจะ " ไม่ " จะเพียงพอจะตอบ ทางเลือกสำหรับการตอบสนองน้อยที่สุด 4 ชนิดหดตัวในการศึกษาของเราเป็นชุด เพราะคาดว่าความคิดเห็นความสัมพันธ์ของสิ่งเร้า สไนเดอร์แม็กเลอร์ et al [ 29 ] พบว่าความเข้มสูงของการหดตัวของกล้ามเนื้อในช่วง nmes ส่งผลให้มากขึ้นในการปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อ ดังนั้น จึงอาจจะคาดหวังว่าประเภทที่ 4 หรือ 5 ตัว เป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยไม่มีความแตกต่างที่พบใน nmba ต่อการบริหารและตอบกลับ nonresponder และระหว่างกลุ่ม ของกล้ามเนื้อปิดกั้นตัวแทนเป็นที่รู้จักกันเพื่อป้องกันการส่งผ่านของกล้ามเนื้อที่ชุมทางประสาทและกล้ามเนื้อโดยการยับยั้งอะซีทิลโคลีน . ไม่กระตุ้นให้แก่ผู้ป่วยที่ nmba การบริหารใน 24 ชั่วโมงก่อน nmes เซสชัน เพราะไม่พบความแตกต่างระหว่าง2 กลุ่ม ดูเหมือนจะไม่ลบ ผลระยะยาวของ nmba บนการหดตัวของกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการรักษาด้วย nmba ได้ nmba1 ใน 48 ชั่วโมงแรกในไอซียู papazian et al [ 30 ] ยังทำไม่พบผลของต้น nmba ในอัตราการเกิดกล้ามเนื้ออ่อนแรงในภายหลังอยู่ในไอซียู เดอ jonghe et al [ 31 ] ระบุว่า การใช้ผู้ป่วยคนเดียวไม่ได้เกี่ยวข้องกับ icu-aw แต่มันเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งเป็นหลักปัจจัยเสี่ยงสำหรับ icu-aw . นี้สอดคล้องกับผลการวิจัยของเรา การติดเชื้อและผู้ป่วย พบว่ามี collinear และในส่วนเท่านั้นสถิติการถดถอยแบบ แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติพบงานของสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดแต่ไม่ inotropes .การบริหารงานของสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือด พบเป็นอิสระของอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ . ความแตกต่างระหว่าง inotropes เป็นสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดและประมาณ ทำ เป้าหมายที่ตั้งใจไว้ การใช้ยาเพิ่มความดันเพิ่มความดันโลหิตและการประยุกต์เภสัชวิทยาโดยการลดการทำงานเพื่อเพิ่มเอาท์พุตหัวใจ inotropes ส่วนใหญ่ทำงานบนตัวรับบีตา 1-adrenergic ,ซึ่งโดยเฉพาะอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ การกระตุ้นของบีตา 1ตัวรับสาเหตุยอดเงินเพิ่มเติมของการหลั่งไหลของแคลเซียมเข้าไปcytoplasm ดังนั้นนี้ช่วยเพิ่มความสามารถในการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ นําไปเพิ่มในการทำงานของหัวใจ . สารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดคือส่วนใหญ่ทำงานในα 1-adrenergic receptor สิ่งเหล่านี้จะในหมู่คนมั่งคั่งอยู่ในเส้นเลือดของกล้ามเนื้อ กระดูก และผิวหนังการกระตุ้นของα 1 ตัวรับยังทำให้เงินเพิ่มเติมของน้ำของแคลเซียม นี้จะกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดที่นำไปสู่ผิวหนังแห้ง ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างไรก็ตาม การขาดอาจจะรุนแรงต่อพ่วงจุลภาคจำกัดนำ hypoperfusion . การใช้อย่างต่อเนื่องของสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดลดอัตราการส่งของเพิ่มออกซิเจนเครื่องใช้อัตราการปลดปล่อยออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อจุลภาค และลดpo2 รวมถึงกล้ามเนื้อ นี้ในการเปิดอาจส่งผลขัดขวางของการหดตัวของกล้ามเนื้อ นี้สอดคล้องกับผลของเรา เพราะnonresponders มีสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดสมบูรณ์ .การติดเชื้อยังเป็นปัจจัยที่สำคัญที่เกี่ยวข้องในเชิงลบกับการหดตัวของกล้ามเนื้อ Rodriguez et al [ 14 ] ยังสืบสวนผลของ nmes ผู้ป่วย septic . พวกเขารายงานไม่สำเร็จ กล้ามเนื้อการหดตัวใน 23 % ของ nmes ครั้ง นอกจากนี้ โพลเซ่น และ อัล[ 13 ] สรุปจากการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมที่ nmes คือไม่ได้ผลในผู้ป่วย septic . กลไกหลายอาจอธิบายยากที่จะได้รับเพียงพอในการแสดงตนของการหดตัวของกล้ามเนื้อดีขึ้น โดยทั่วไปเป็นที่รู้จักกันว่าภาวะพิษเหตุติดเชื้อไปสู่สถานะ hypercatabolic[ 32 ] รัฐ proinflammatory จากการติดเชื้อสาเหตุการกระตุ้นของระบบยูบิควิตินโปรตีเ ซม และระบบ lysosomal [ 32 ] ผลสังเคราะห์โปรตีนที่หดตัวได้จะลดลง