Cardiovascular Effects There has be

Cardiovascular Effects There has been increasing attention to the potential
cardiovascular effects of inhaled diesel exhaust, concurrent with increasing evidence for the
cardiovascular effects of ambient PM(EPA, 2004). Similar to the effects described for other
organ systems, it is nowclear that exposures to high concentrations of exhaust have potential
for altering heart and vascular function in both humans and animals, but the hazards and risks
from typical environmental exposures are not yet known.
The plausibility of an effect from environmental exposures to DPM is supported by
evidence for the effects of ambient PM2.5, to which DPM contribute. In 1995, Seaton and
coworkers suggested that lung inflammation caused by inhaled ultrafine PM in might
provoke myocardial infarction (MI) as a result of mediator release (Seaton et al., 1995). In
recent years it has been recognized that atherosclerosis and coronary artery disease are
chronic inflammatory diseases and that blood markers of systemic inflammation are related
to clinical cardiovascular outcomes, including MI (Ross, 1999; Pearson et al., 2003).
Elevated blood levels of cardiovascular inflammatory markers such as C-reactive protein
are associated with increases in particulate air pollution (Schwartz, 2001; Peters et al., 2001;
van Eeden et al., 2001). Laboratory studies also suggest a link between PM2.5 and vascular
changes, including atherosclerosis. Suwa et al. (2002) instilled urban PM from Ottawa into
the nasopharynx of rabbits genetically prone to atherosclerosis and observed a progression of
atherosclerotic lesions accompanied by an increase in circulating neutrophils. Sun et al.
(2005) observed an enhancement of atherosclerotic changes in the aortas of ApoE/ mice
exposed to concentrated Northeastern regional PM2.5 6 h/day, 5 days/week for 6 months

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หัวใจผลมีได้เพิ่มขึ้นความสนใจศักยภาพผลหัวใจของดีเซลดมท่อไอเสีย พร้อมด้วยหลักฐานการผลหัวใจของระบบ PM (EPA, 2004) คล้ายกับลักษณะที่อธิบายไว้สำหรับอื่น ๆระบบอวัยวะ เป็น nowclear รับแสงกับความเข้มข้นสูงของไอเสียมีศักยภาพสำหรับเปลี่ยนหัวใจและหลอดเลือดฟังก์ชันทั้งมนุษย์ และ สัตว์ แต่อันตราย และความเสี่ยงจากแสงสิ่งแวดล้อมทั่วไปได้ทราบกันสนับสนุนความเป็นผลกระทบจากสิ่งแวดล้อมแสงการ DPMหลักฐานผลของรอบ PM2.5 การ DPM ที่ช่วย ใน 1995 คฤหาสน์ซีตัน และเพื่อนแนะนำว่า ปอดอักเสบที่เกิดจากการดม ultrafine PM ในอาจกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) จากการจำหน่ายคนกลาง (คฤหาสน์ซีตัน et al. 1995) ในปีมันมีรับรู้ว่า เป็นโรคหลอดเลือดและหลอดเลือดหัวใจตีบอักเสบเรื้อรังและเครื่องหมายที่เลือดอักเสบระบบเกี่ยวข้องต่อคลินิกหัวใจ รวม MI (Ross, 1999 เพียร์สัน et al. 2003)ระดับเลือดสูงหลอดเลือดหัวใจอักเสบหมายเช่น c-reactive proteinเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของมลพิษทางอากาศฝุ่น (Schwartz, 2001 ปีเตอร์ส et al. 2001รถตู้ Eeden et al. 2001) ห้องปฏิบัติการศึกษาแนะนำการเชื่อมโยง ระหว่าง PM2.5 และหลอดเลือดเปลี่ยนแปลง รวมทั้งหลอดเลือด สุวะ et al. (2002) instilled ออตตาวาเป็นเมืองน.โพรงกระต่ายพันธุกรรมเสี่ยงหลอดเลือด และการตรวจสอบความก้าวหน้าของแผล atherosclerotic ที่มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นใน neutrophils อาทิตย์ et alเพิ่มประสิทธิภาพของการเปลี่ยนแปลง aortas ของ ApoE atherosclerotic สังเกต (2005) / เมาส์สัมผัสเข้มข้น PM2.5 ภูมิภาคตะวันออกเฉียงเหนือ 6 ชั่วโมง/วัน 5 วันต่อสัปดาห์สำหรับ 6 เดือน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบต่อหัวใจและหลอดเลือดมีได้รับความสนใจเพิ่มขึ้นไปที่มีศักยภาพ
ผลกระทบของโรคหัวใจและหลอดเลือดไอเสียดีเซลสูดดมพร้อมกันกับหลักฐานที่เพิ่มขึ้นสำหรับ
ผลกระทบของโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยรอบ PM (EPA, 2004) คล้ายกับผลกระทบที่อธิบายอื่น ๆ
ระบบอวัยวะมันเป็น nowclear ที่รับสัมผัสในความเข้มข้นสูงของไอเสียที่มีศักยภาพ
สำหรับการเปลี่ยนหัวใจและฟังก์ชั่นของหลอดเลือดทั้งในมนุษย์และสัตว์ แต่อันตรายและความเสี่ยง
จากสิ่งแวดล้อมโดยทั่วไปยังไม่เป็นที่รู้จัก.
เหอะ ของผลกระทบจากสิ่งแวดล้อมที่จะ DPM รับการสนับสนุนจาก
หลักฐานสำหรับผลกระทบของ PM2.5 โดยรอบซึ่ง DPM มีส่วนร่วม ในปี 1995 ซีตันและ
เพื่อนร่วมงานบอกว่าปอดอักเสบที่เกิดจากการสูดดม ultrafine pm ในอาจ
กระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) เป็นผลมาจากการเปิดตัวคนกลาง (ซีตัน et al., 1995) ใน
ปีที่ผ่านมาได้รับการยอมรับว่าหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจเป็น
โรคอักเสบเรื้อรังและที่เครื่องหมายเลือดของการอักเสบของระบบที่เกี่ยวข้อง
ไปสู่ผลลัพธ์ที่หัวใจและหลอดเลือดทางคลินิกรวมทั้งมิชิแกน (รอสส์ 1999; เพียร์สัน et al, 2003)..
ระดับเลือดสูงของ อักเสบโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่น C-reactive protein
ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของมลพิษอนุภาคอากาศ (Schwartz, 2001; ปีเตอร์ส et al, 2001;.
. รถตู้ Eeden, et al, 2001) ห้องปฏิบัติการการศึกษายังชี้ให้เห็นความเชื่อมโยงระหว่าง PM2.5 และหลอดเลือด
เปลี่ยนแปลงรวมทั้งหลอดเลือด Suwa, et al (2002) ปลูกฝังเมือง PM จาก Ottawa เข้าไปใน
ช่องจมูกของกระต่ายพันธุกรรมแนวโน้มที่จะหลอดเลือดและสังเกตเห็นความก้าวหน้าของ
แผล atherosclerotic มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิหมุนเวียน Sun et al.
(2005) ตั้งข้อสังเกตการเพิ่มประสิทธิภาพของการเปลี่ยนแปลงใน atherosclerotic aortas ของ ApoE หรือไม่? /? หนู
สัมผัสกับความเข้มข้นในระดับภูมิภาคภาคตะวันออกเฉียงเหนือ PM2.5 6 ชั่วโมง / วัน, 5 วัน / สัปดาห์เป็นเวลา 6 เดือน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลต่อระบบไหลเวียนมีความสนใจเพิ่มขึ้น เพื่อศักยภาพผลเลือดของสูดดมไอเสียเครื่องยนต์ดีเซลพร้อมกันกับการเพิ่มหลักฐานสำหรับผลของอุณหภูมิต่อ PM ( EPA , 2004 ) คล้ายกับผล อธิบายอื่น ๆระบบต่างๆ มัน nowclear ที่ชมความเข้มข้นสูงของไอเสียมีศักยภาพสำหรับการเปลี่ยนแปลงและการทำงานของหัวใจหลอดเลือดทั้งในมนุษย์และสัตว์ แต่อันตรายและความเสี่ยงจากรูป ด้านสิ่งแวดล้อม โดยทั่วไปคือ ยังไม่ทราบเหตุผลของผลกระทบจากสิ่งแวดล้อม ชม DPM ได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานสำหรับผลของอุณหภูมิ pm2.5 DPM , ที่สนับสนุน ในปี 1995 ซีตันและเพื่อนร่วมงาน พบว่าปอดอักเสบที่เกิดจากสดน. อาจสูดดมยั่วกล้ามเนื้อหัวใจตาย ( MI ) เป็นผลของคนกลางออก ( คีตัน et al . , 1995 ) ในปีล่าสุด ซึ่งได้รับการยอมรับว่า หลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นโรคอักเสบเรื้อรัง และเลือดที่เครื่องหมายของการอักเสบทั่วร่างกายจะเกี่ยวข้องคลินิกโรคหัวใจและหลอดเลือดเพื่อผล รวมทั้งมิ ( Ross , 1999 ; Pearson et al . , 2003 )สูงระดับเลือดของเครื่องหมายการอักเสบหัวใจและหลอดเลือดเช่นโปรตีนซี - รีแอกทีฟเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นในอนุภาคมลพิษอากาศ ( Schwartz , 2001 ; ปีเตอร์ et al . , 2001รถตู้ eeden et al . , 2001 ) การศึกษาในห้องปฏิบัติการยังแนะนำการเชื่อมโยงระหว่าง pm2.5 และหลอดเลือดการเปลี่ยนแปลง รวมทั้งหลอดเลือด สึวะ et al . ( 2002 ) ให้เมืองออตตาวาใน PM จากnasopharynx ของกระต่ายทางพันธุกรรมเสี่ยงหลอดเลือดและสังเกตความก้าวหน้าของรอยโรคผิดปกติพร้อมด้วยเพิ่มนิวโทรฟิลหมุนเวียน . ซัน และคณะ( 2005 ) สังเกตการเปลี่ยนแปลงภาพใน aortas ของ apoE / หนูตากจากภาคตะวันออกเฉียงเหนือ pm2.5 6 ชม. / วัน 5 วัน / สัปดาห์ เป็นเวลา 6 เดือน