Alzheimer’s Unlocked-Alzheimer -the

Alzheimer’s Unlocked
-Alzheimer -the generative brain condition
-Dr. Richard Mayeux
-Patient, normal condition
-ask for his patient
-his research is disappointed

-more than 5 million US’s citizens suffer from Alzheimer
-there is no way to cure
-there is no a definitive test
-the therapies that exist – drugs and lifestyle behaviors

-recruiting volunteers to join a study
-find out factors that put people in danger
-Mayeux believes that there are clues of those factors and can lead to better treatment
-He convinces his patients

-Health experts estimate that an American 65 year-old has 10% risk of developing Alzheimer.
-A disease adds to health care costs, psychological concern, fear factor for patients and caregivers

-poll shows that fund for Alzheimer’s study is less than the others
-belief that research is lagging behind research for other diseases

-closer to uncovering
-Alzheimer is driven by genes
-disease is thought to be caused by the buildup of protein-based plaques in the brain



Starting Early
-still there is no proper vaccine
-in 2002, vaccine caused inflammation in brain and spinal column

-scientists apply two important lessons learned from the disappointments of the past
-treat patient as early as possible
-scope of medical assault

-shifting the focus to the earliest wasn’t obvious
-as cognitive decline is a natural consequence of aging
-hard to tease apart

-focus on the most obvious target
-the build-up of protein-based plaques in the brain called amyloid.
-Cellular debris such as dead or dying neurons can also form leading to impaired neurological transmissions and reduced brain activity

-drugmakers and researchers tried to find the ways to shrink plaque buildup and reduce the amyloid

-but to date, the efforts have been fraught
-the agents, target amyloid plaque, effect other processes in the body too

-analyzed the brained of patient (dead)
-had fewer plaques than before receiving the vaccine
-but shown no improvement on tests of mental function

-amyloid, perhaps, was not a critical contributor to the disease
-amyloid, perhaps, was indeed pushing the disease
-but the vaccine and drugs use to dissolve too late and too small dose


-so give drugs to patients whose brains are just beginning to accumulate amyloid might be more success
-finding such patient is hard
-U.S. NIA sets project to identifying the difference between Alzheimer and unaffected individuals by testing blood and scanning brains


-program could help research to identify
-also, new technology (brain scanning)
-need a consistent way to identify

-so decided to update criteria for helping doctor diagnose by defining three distinct patient
-those who are symptom-free but at high risk
-those with mild cognitive impairment
-those with Alzheimer’s dementia


-as there is no way to cure
-patients are given diagnosis based on their performance

Widen the Approach
-concentrating on amyloid alone is not sufficient
-potential are of interest are genes like “apolipoprotein E (ApoE)”
-ApoE forms can promote the formation of amyloid

-Also, attracting interest is a neural protein called “tau”




-researchers have an idea of how all these components come together to cause Alzheimer
-***the disease begins –the brain starts to churn out amyloid
- amyloid appears as a long protein
- then cut by enzymes into shorter fragments
-fragments become molecularly sticky and clump together
-forming a plaque
-once a plaque form, tau protein break down
(tau protein-maintain the structural integrity of the neural highway)
-leaving out potholes
-potholes interrupt the electrical signals traveling along the nerve
-with the communication flow disrupted, nerve cells start to wither and die
-leaving behind is their tangles remains
-they activate the immune system’s inflammatory response
-** the result is a brain if full of dead
-and dying neurons
-and the shutdown of neural connections lead to a drop in cognitive function

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อัลไซเมปลดล็อค
-alzheimer-สภาพสมองกำเนิด
dr- ริชาร์ด Mayeux
ผู้ป่วยภาวะปกติ
ขอให้ผู้ป่วยของเขา
ของเขาวิจัยผิดหวัง

มากกว่า 5 ล้านพลเมืองเราประสบ alzheimer
มีวิธีการรักษาไม่มี
ไม่มีการทดสอบที่ชัดเจน
- การรักษาที่มีอยู่ - ยาเสพติดและพฤติกรรมการดำเนินชีวิต

สรรหาอาสาสมัครเพื่อเข้าร่วมการศึกษา
หาปัจจัยที่ทำให้คนตกอยู่ในอันตราย
-Mayeux เชื่อว่ามีเบาะแสของปัจจัยเหล่านั้นและสามารถนำไปสู่​​การรักษาที่ดีกว่า
เขากล่อมให้ผู้ป่วยของเขา

สุขภาพผู้เชี่ยวชาญประเมินว่าชาวอเมริกัน 65 ปีมีความเสี่ยง 10% การพัฒนาอัลไซเม.
โรคจะเพิ่มค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพ, ความกังวลทางจิตวิทยาปัจจัยกลัวสำหรับผู้ป่วยและผู้ดูแล

สำรวจความคิดเห็นและแสดงให้เห็นว่ากองทุนเพื่อการศึกษาเสื่อมน้อยกว่าคนอื่น ๆ
เชื่อว่างานวิจัยเป็นที่ล้าหลังการวิจัยเพื่อโรคอื่น ๆ

ใกล้ชิดกับการเปิดโปง
เสื่อมคือการขับเคลื่อนด้วยยีน
โรคเป็นความคิดที่จะเกิดจากการสะสมของ เนื้อเยื่อโปรตีนที่ใช้ในสมอง




เริ่มต้นยังคงไม่มีวัคซีนที่เหมาะสม
ในปี 2002 วัคซีนที่เกิดจากการอักเสบในสมองและกระดูกสันหลัง

นักวิทยาศาสตร์ใช้สองบทเรียนที่สำคัญได้เรียนรู้จากความผิดหวังของผู้ป่วย
รักษาผ่านเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้
ขอบเขตของการโจมตีทางการแพทย์

ขยับโฟกัสไปเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไม่ได้ที่เห็นได้ชัด
เป็นองค์ความรู้ที่ลดลงเป็นผลมาจากธรรมชาติ ริ้วรอย
-ยากที่จะหยอกล้อกัน

โฟกัสเป้าหมายที่ชัดเจนที่สุด
-build-up ของเนื้อเยื่อโปรตีนที่ใช้ในสมองที่เรียกว่า amyloid.
เซลล์เช่นเศษเซลล์ตายหรือตายนอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่​​รูปแบบการส่งสัญญาณในระบบประสาทผิดปกติและการทำงานของสมองลดลง

drugmakers และนักวิจัยพยายามที่จะหาวิธีที่จะหดตัวสะสมคราบจุลินทรีย์และลด amyloid

แต่วันที่ความพยายามที่มี รับเต็มไป
ตัวแทนโล่ amyloid เป้าหมายกระบวนการอื่น ๆ ผลกระทบในร่างกายมากเกินไป

วิเคราะห์สมองของผู้ป่วย (ตาย)
-มีโล่น้อยลงกว่าก่อนได้รับวัคซีน
แต่แสดงให้เห็นการปรับปรุงในการทดสอบการทำงานของจิตไม่มี

-amyloid บางทีไม่ได้เป็นผู้สนับสนุนที่สำคัญต่อการเกิดโรค
amyloid-บางทีอาจจะได้รับการผลักดันโรคแน่นอน
แต่ วัคซีนและยาเสพติดที่ใช้ในการละลายยาสายเกินไปและขนาดเล็กเกินไป


เพื่อให้ยาเสพติดให้กับผู้ป่วยที่มีสมองเป็นเพียงการเริ่มต้นที่จะสะสม amyloid อาจจะมีความสำเร็จมากขึ้น
การหาผู้ป่วยดังกล่าวเป็นเรื่องยาก
-u.s. nia ชุดโครงการเพื่อระบุความแตกต่างระหว่างอัลไซเมและบุคคลที่ได้รับผลกระทบโดยการทดสอบเลือดและการสแกนสมอง


โปรแกรมจะช่วยให้การวิจัยเพื่อระบุ
ยังเทคโนโลยีใหม่ (สแกนสมอง)
จำเป็นต้องเป็นวิธีที่สอดคล้องกับการระบุ

ดังนั้น ตัดสินใจที่จะปรับปรุงเกณฑ์ในการช่วยให้แพทย์วินิจฉัยโรคโดยการกำหนดสามของผู้ป่วยที่แตกต่างกัน
-ผู้ที่มีอาการฟรี แต่มีความเสี่ยงสูง
ผู้ที่มีความอ่อนด้อยทางปัญญา
ผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมอัลไซเม


เป็นมีวิธีที่จะรักษา
ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของพวกเขาไม่

ขยายวิธีการ
-amyloid มุ่งเน้นเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ
ที่มีศักยภาพเป็นที่สนใจเป็นยีนเช่น "apolipoprotein E (ApoE)" รูปแบบ
ApoE สามารถส่งเสริมการก่อตัวของ amyloid

ยังดึงดูดความสนใจเป็นโปรตีนประสาทที่เรียกว่า "เอกภาพ"




นักวิจัยมีความคิดของวิธีการที่องค์ประกอบทั้งหมดเหล่านี้มารวมกันเพื่อก่อให้เกิดความเสื่อม
- *** โรคเริ่มต้นที่สมองจะเริ่มปั่นออก amyloid
- amyloid ปรากฏเป็นโปรตีนยาว
- ตัดแล้วโดยเอนไซม์เป็นเศษสั้น
เศษกลายเป็นโมเลกุลเหนียวและกอร่วมกันสร้าง

โล่ประกาศเกียรติคุณครั้งเดียวในรูปแบบแผ่น,โปรตีนเอกภาพทำลายลง
(เอกภาพโปรตีนรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างของทางหลวงประสาท)
ออกจากหลุมบ่อหลุมบ่อ
-ขัดขวางสัญญาณไฟฟ้าเดินทางไปตามเส้นประสาท
กับการไหลของการสื่อสารที่กระจัดกระจายเซลล์ประสาทเริ่มที่จะเหี่ยวเฉาและตาย
-ทิ้งไว้ข้างหลังเป็นพันของพวกเขายังคงอยู่
เปิดใช้งานพวกเขาตอบสนองการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกัน
- ** ผลที่ได้คือสมองถ้าเต็มรูปแบบของคนตาย
และตายของเซลล์ประสาท
และปิดการเชื่อมต่อระบบประสาทที่นำไปสู่​​การลดลงในการทำงานทางปัญญา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปลดล็อคของไซเมอร์
-ไซเมอร์ - สมอง generative เงื่อนไข
-ดร. Richard Mayeux
-สภาพปกติ ผู้ป่วย
-ขอเขา
-วิจัยของเขาจะผิดหวัง

-มากกว่า 5 ล้านพลเมืองของเราต้องทนทุกข์ทรมานจากอัลไซ
-มีวิธีแก้
-มีไม่การทดสอบทั่วไป
-บำบัดที่มีอยู่ – ยาเสพติดและพฤติกรรมการดำเนินชีวิต

-สรรหาอาสาสมัครเพื่อเข้าร่วมการศึกษา
-ค้นหาออกปัจจัยที่ทำให้คนตกอยู่ในอันตราย
-Mayeux เชื่อที่มีปมของปัจจัยเหล่านั้น และสามารถนำไปสู่การรักษาที่ดีกว่า
-เขา convinces เขาผู้ป่วย

-สุขภาพผู้เชี่ยวชาญประเมินว่า ชาวอเมริกันอายุ 65 ปีมีความเสี่ยง 10% ของพัฒนาไซเมอร์
-โรคเพิ่มต้นทุนสุขภาพ จิตใจกังวล กลัวปัจจัยสำหรับผู้ป่วยเรื้อรัง

-สำรวจแสดงว่ากองทุนสำหรับการศึกษาของเสื่อมจะน้อยกว่าคนอื่น ๆ
-ความเชื่อว่างานวิจัยจะ lagging หลังวิจัยสำหรับโรคอื่น ๆ

-ใกล้เปิดเจอทุ่นระเบิด
-ไซเมอร์ถูกควบคุม โดยยีน
-โรคเป็นความคิดที่จะเกิดจากโลหิตของโปรตีนตาม plaques ในสมอง


เริ่มต้น
-ยัง มีวัคซีนที่เหมาะสมไม่
-ใน 2002 วัคซีนทำให้เกิดการอักเสบในสมองและสันหลัง

-นักวิทยาศาสตร์ใช้สองบทเรียนสำคัญจากแน่วในอดีต
-รักษาผู้ป่วยให้เร็วที่สุด
-ขอบเขตการโจมตีแพทย์

-ขยับโฟกัสไปแรกสุดไม่ชัด
-เป็นรับรู้ลดลง ส่งผลต่อธรรมชาติของริ้วรอย
-หยอกกันยาก

-เน้นเป้าหมายชัดเจนที่สุด
-เกิดจากโปรตีน plaques ในสมองที่เรียกว่าแอมีลอยด์
-โทรศัพท์มือถือเศษเช่นตาย หรือตาย neurons สามารถยังฟอร์มเมล์การความบกพร่องทางด้านระบบประสาทส่ง และลดกิจกรรมสมอง

-drugmakers และนักวิจัยพยายามค้นหาวิธีการหดโลหิตหินปูน และลดแอมีลอยด์

- แต่ถึงปัจจุบัน ความพยายามที่จะได้รับเต็มไป
-ตัวแทน หินปูน amyloid เป้าหมาย ผลกระทบกระบวนการอื่นในร่างกายเกินไป

-วิเคราะห์การ brained ของผู้ป่วย (ตาย)
-มี plaques น้อยกว่าก่อนได้รับวัคซีน
- แต่แสดงไม่ปรับปรุงเกี่ยวกับการทดสอบของฟังก์ชันจิต

-แอมีลอยด์ บางที ไม่ใช่ผู้บริจาคสำคัญโรค
-แอมีลอยด์ บางที จริงกดโรค
- แต่วัคซีนและยาใช้ละลายยาเล็กเกินไป และสายเกินไป


-เพื่อให้ยากับผู้ป่วยสมองจะเริ่มเพียงพอกแอมีลอยด์อาจประสบความสำเร็จเพิ่มเติม
-ค้นหาผู้ป่วยดังกล่าวได้ยาก
-สนชสหรัฐอเมริกาชุดโครงการเพื่อระบุความแตกต่างระหว่างไซเมอร์และบุคคลที่มีผลกระทบโดยการทดสอบเลือด และการสแกนสมอง


-โปรแกรมช่วยงานวิจัยระบุ
-ยัง เทคโนโลยีใหม่ (แกนสมอง)
-ต้องเหมือนกันเพื่อระบุ

-จึง ตัดสินใจที่จะปรับปรุงเกณฑ์ช่วยแพทย์วินิจฉัย โดยผู้ป่วยทั้งหมดสามการกำหนด
-ผู้ที่มีอาการฟรี แต่เสี่ยงสูง
-ผู้อ่อนด้อยค่าที่รับรู้
-ผู้ที่ มีสมองเสื่อมเป็นอัลไซ


-มีวิธีการรักษา
-ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยตามประสิทธิภาพของ

ขยายวิธีการ
-concentrating บนแอมีลอยด์เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ
-มีศักยภาพน่าสนใจคือยีนเช่น "apolipoprotein E (ApoE)"
-ApoE ฟอร์มสามารถส่งเสริมการก่อตัวของแอมีลอยด์

-ยัง ดึงดูดสนใจเป็นโปรตีนประสาทที่เรียกว่า "เต่า"


-นักวิจัยมีความคิดว่าส่วนประกอบทั้งหมดเหล่านี้มารวมกันเพื่อทำให้เกิดอัลไซ
- *** โรคเริ่มเมลนั้นสมองเริ่มปั่นออกแอมีลอยด์
-แอมีลอยด์ปรากฏเป็นโปรตีนยาว
-ตัด โดยเอนไซม์เป็นชิ้น ๆ สั้น
-เป็น molecularly เหนียว และกัน clump
-ขึ้นรูปเป็นหินปูน
-ครั้งฟอร์มหินปูน เต่าโปรตีนแบ่ง
(เต่าโปรตีนรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างของทางหลวงประสาท)
-ออกกึกกัก
-กึกกักขัดจังหวะสัญญาณไฟฟ้าที่เดินทางไปตามเส้นประสาท
- ด้วยกระแสสื่อสารระหว่างสองวัน เซลล์ประสาทเริ่มเหี่ยวแห้ง และตาย
-ออกด้านหลังเป็นของพวกเขายังคง tangles
-พวกเขาเรียกใช้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอักเสบ
- ** ผลคือ สมองถ้าเต็มของตาย
- และตาย neurons
- และการปิดการเชื่อมต่อประสาททำหล่นในฟังก์ชันรับรู้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปลดล็อคของสมอง
- สมอง - สภาพ สมองซึ่งก่อกำเนิดที่
- ดร. ริชาร์ด mayeux
- ผู้ป่วย,ปกติ สภาพ
- ขอของเขา
ซึ่งจะช่วยให้ผู้ป่วย - ของเขาการวิจัยคือ ผิดหวัง

- มากกว่า 5 ล้านของประชาชนได้รับผลกระทบจากสมอง
- ไม่มีทางที่จะรักษาโรค
- ไม่มีที่แน่นอนการทดสอบ
- - - - - การบำบัดที่มีอยู่ - และสิ่งเสพติดพฤติกรรมไลฟ์ สไตล์

- สมัครเข้าร่วมเป็นอาสาสมัครการศึกษา
- การค้นหาออกจากปัจจัยที่ทำให้ผู้คนอยู่ในอันตราย
- mayeux เชื่อว่ามีเบาะแสของผู้ที่มีปัจจัยและสามารถนำไปสู่การรักษาได้ดียิ่งขึ้น
- เขา convinces ของเขา ผู้ป่วย

- สุขอนามัยผู้เชี่ยวชาญประเมินว่าที่ชาวอเมริกัน 65 ปีที่แล้วมี 10% ความเสี่ยงของการพัฒนาสมอง.
- โรคเพิ่มค่าใช้จ่ายในการดูแล สุขภาพ ,จิตวิทยาความวิตกกังวล,ความกลัวเป็นปัจจัยสำหรับผู้ป่วยและผู้ ดูแล

- การเรียกเอกสารครั้งแสดงให้เห็นว่าเงินทุนสำหรับสมองของการศึกษาจะน้อยกว่าที่อื่นๆ
- ความเชื่อที่ว่าการวิจัยล้าหลังด้านการวิจัยของโรคอื่น ๆ

- ใกล้กับคำมั่นว่า
- สมองถูกผลักดันโดยยีน
- โรคนั้นคิดว่าเป็นผลมาจากการสะสมของโปรตีนที่ใช้ป้ายใน สมอง



เริ่มตั้งแต่เช้าตรู่
- ยังไม่มีวัคซีนที่เหมาะสม
- ในปี 2002 ,วัคซีนให้เกิดอาการอักเสบในสมองและไขสันหลัง คอลัมน์

- นักวิทยาศาสตร์ใช้บทเรียนสำคัญจากความผิดหวังของอดีตไปแล้ว
- เพลิดเพลินใจไปกับผู้ป่วยในช่วงต้นเป็นไปได้
- ขอบเขตของทางการแพทย์ถูก ทำร้าย

- ย้ายที่มุ่งเน้นในการให้เร็วที่สุดไม่ได้เห็นได้ชัด
- เป็นการเรียนรู้ลดลงเป็นธรรมชาติเป็นผลมาจากอายุ
- ยากที่จะแหย่ ออก

- เน้นที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดเป้าหมาย
- - - - - สร้างโปรตีน - ใช้ป้ายในสมองเรียกว่า amyloid .
- เซลลูลาร์เศษเช่นตายหรือตายในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวยังสามารถเป็นผู้นำในการสำหรับผู้มีสายตาผิดปกติทางประสาทสมองลดลงและการส่ง กิจกรรม

- drugmakers นักวิจัยและพยายามที่จะหาวิธีในการกำจัดคราบพลักลดลงการสะสมและลด amyloid

- แต่วันที่ก็พยายามที่จะเป็นหลุมพราง
- - - - - Agent เป้าหมาย amyloid กำจัดคราบพลัก,มีผลต่อกระบวนการอื่นๆในร่างกายมากเกิน ไป

- วิเคราะห์ที่เบาปัญญาของผู้ป่วย(คนตาย)
- มีน้อยลงกว่าก่อนที่จะได้รับโล่ประกาศเกียรติคุณให้วัคซีน
- แต่ที่แสดงไม่มีการปรับปรุงในการทดสอบการทำงานของ สมอง

- amyloid ,อาจจะ,ไม่ได้ที่สำคัญผู้ให้ความช่วยเหลือกับโรค
- amyloid ,อาจจะให้เป็นจริงๆ
ซึ่งจะช่วยผลักดันให้เกิดโรค - แต่ที่วัคซีนและยาใช้ในการละลายมากเกินไปและเกินไปขนาดเล็ก ขนาด


- ดังนั้นจึงทำให้สิ่งเสพติดในผู้ป่วยที่สมองเพิ่งจะเริ่มสะสม amyloid อาจจะมีความสำเร็จ
- การค้นหาผู้ป่วยดังกล่าวเป็นฮาร์ดดิสก์
- U . S . สนช.จัดชุดโครงการเพื่อการระบุความแตกต่างระหว่างผู้ใช้บริการแบบเฉพาะรายและไม่ได้รับผลกระทบโดยการทดสอบเลือดและการสแกน สมอง


- โปรแกรมจะช่วยให้การวิจัยเพื่อระบุ
- ยัง,เทคโนโลยีใหม่(การสแกนสมอง)
- ต้องใช้ที่สอดคล้องกันทางไปยัง ระบุ

- ดังนั้นจึงมีมติให้ปรับปรุงหลักเกณฑ์ในการช่วยให้แพทย์วินิจฉัยโดยการกำหนดโดดเด่นผู้ป่วย
- ผู้ที่มีอาการ - แบบไม่เสียค่าบริการแต่ในความเสี่ยงสูง
- ผู้ที่มีความบกพร่องด้านการเรียนรู้อ่อน
- ผู้ที่มีสมองของโรค วิกลจริต


- เป็นไม่มีทางที่จะรักษา
- ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยโดยขึ้นอยู่กับผลการปฏิบัติงาน ของ

ขยายเข้าสู่
- กระจุกอยู่ใน amyloid ตามลำพังไม่เพียงพอ
- มี ศักยภาพ มีส่วนได้เสียเป็นยีนอย่าง" apolipoprotein E ( apoe )"
- apoe รูปแบบสามารถที่จะส่งเสริมการจัดตั้งของ amyloid

- นอกจากนี้ยังเป็นการดึงดูดความสนใจเกินโปรตีนเรียกว่า"วุง"




- นักวิจัยที่มีความคิดว่าทั้งหมดคอมโพเนนต์เหล่านี้จะเข้ามาร่วมกันทำให้เกิดโรค alzheimer
- ***เริ่มต้น - ที่สมองจะเริ่มสูญเสียลูกค้าออกจาก amyloid
- amyloid จะปรากฏขึ้นเป็นระยะยาวโปรตีน
- - แล้วตัดด้วยเอนไซม์ในระยะสั้นเศษ
- เศษกลายเป็น molecularly ติดกาวและกอร่วมกัน
- สร้างที่กำจัดคราบพลัก
- เมื่อที่กำจัดคราบพลักแบบฟอร์มวุงโปรตีนแตกลง
(วุงโปรตีน - รักษาโครงสร้างความซื่อสัตย์ของที่เกินทางหลวง)
- ออกจากออกมาเป็นโคลนลำบากต่อ
- เป็นโคลนลำบากต่อการขัดจังหวะที่ไฟฟ้าสัญญาณการเดินทางไปตามที่ประสาท
- พร้อมด้วยการติดต่อสื่อสารการไหลของกระแสไฟ;,ประสาทเซลล์เริ่ม( Start )เพื่อไปยังแห้งเหี่ยวและตาย
- ทิ้งไว้เป็นเบาๆห้ามพันยังคง
ซึ่งจะช่วยพวกเขาเปิดใช้งานได้ระบบ ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายอาการอักเสบของการตอบสนอง
- **ผลที่ได้รับคือสมองที่เต็มไปด้วยของคนตาย
- และในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวตาย
- และการปิดการเชื่อมต่อเกินทำให้ลดลงในฟังก์ชันการเรียนรู้