While OA is a degenerative joint di

While OA is a degenerative joint disease that may cause gross cartilage loss and morphological damage to other joint tissues, more subtle biochemical changes occur in the earliest stages of OA progression. The water content of healthy cartilage is finely balanced by compressive force driving water out & swelling pressure drawing water in.[22] Collagen fibres exert the compressive force, whereas the Gibbs–Donnan effect & cartilage proteoglycans create osmotic pressure which tends to draw water in.[22]

However during onset of OA, the collagen matrix becomes more disorganized and there is a decrease in proteoglycan content within cartilage. The breakdown of collagen fibers results in a net increase in water content.[23][24][25][26][27] This increase occurs because whilst there is an overall loss of proteoglycans (and thus a decreased osmotic pull),[24][28] it is outweighed by a loss of collagen.[22][28] Without the protective effects of the proteoglycans, the collagen fibers of the cartilage can become susceptible to degradation and thus exacerbate the degeneration. Inflammation of the surrounding joint capsule can also occur, though often mild (compared to what occurs in rheumatoid arthritis). This can happen as breakdown products from the cartilage are released into the synovial space, and the cells lining the joint attempt to remove them. New bone outgrowths, called "spurs" or osteophytes, can form on the margins of the joints, possibly in an attempt to improve the congruence of the articular cartilage surfaces. These bone changes, together with the inflammation, can be both painful and debilitating.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

OA เป็น degenerative joint โรคที่อาจทำให้กระดูกอ่อนรวมสูญเสียและความเสียหายของเนื้อเยื่ออื่น ๆ ร่วม ละเอียดชีวเคมีเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในขั้นตอนแรกสุดของ OA ก้าวหน้า ประณีตมีสมดุลปริมาณน้ำของกระดูกอ่อนสุขภาพ compressive แรงขับน้ำออก และบวมความดันเส้นใยคอลลาเจนค่ะ [22] น้ำวาดแรงแรง compressive ขณะ Gibbs – Donnan ผลและกระดูกอ่อน proteoglycans สร้างความดันออสโมติกที่มีแนวโน้มที่จะวาดน้ำค่ะ [22]อย่างไรก็ตามในช่วงเริ่มของ OA มากขึ้นกลายเป็นระสายเมตริกซ์คอลลาเจน และมีเนื้อหา proteoglycan ภายในกระดูกอ่อนลดลง ของเส้นใยคอลลาเจนเกิดการเพิ่มขึ้นสุทธิในน้ำ[23][24][25][26][27] เพิ่มขึ้นนี้เกิดขึ้นเนื่องจากในขณะที่มีการสูญเสียโดยรวมของ proteoglycans (การดึงการออสโมติกลดลง), [24] [28] เป็น outweighed โดยสูญเสียคอลลาเจน[22][28] โดยไม่มีผลป้องกันของ proteoglycans เส้นใยคอลลาเจนของกระดูกอ่อนสามารถจะไวต่อการย่อยสลาย และจึง ทำให้รุนแรงการเสื่อมสภาพ อักเสบของแคปซูลร่วมรอบสามารถเกิดขึ้น แม้ว่าไมลด์มัก (เปรียบเทียบกับสิ่งที่เกิดขึ้นในโรคไขข้ออักเสบยังคง) นี้สามารถเกิดขึ้น เป็นการแบ่งผลิตภัณฑ์จากกระดูกอ่อนจะปล่อยพื้นที่เนื้อ และเซลล์ซับความพยายามร่วมกันเพื่อลบออก Outgrowths กระดูกใหม่ "spurs" หรือ osteophytes สามารถฟอร์มบนขอบของข้อต่อ อาจจะในความพยายามในการปรับปรุงที่ลงตัวของผิวข้อกระดูกอ่อน สามารถแปลงกระดูก ร่วมกับการอักเสบ ความเจ็บปวด และ debilitating

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในขณะที่โอเอเป็นโรคเสื่อมที่อาจทำให้เกิดการสูญเสียกระดูกอ่อนขั้นต้นและความเสียหายทางสัณฐานวิทยาไปยังเนื้อเยื่ออื่น ๆ ร่วมการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นเกิดขึ้นในช่วงแรกของความก้าวหน้าโอเอ ปริมาณน้ำที่ดีต่อสุขภาพของกระดูกอ่อนจะมีความสมดุลอย่างประณีตโดยแรงอัดขับรถน้ำออกและบวมน้ำแรงดันในการวาดภาพ. [22] เส้นใยคอลลาเจนออกแรงแรงอัดในขณะที่ผลกระทบกิ๊บส์-Donnan และกระดูกอ่อน proteoglycans สร้างแรงดันซึ่งมีแนวโน้มที่จะดึงน้ำใน . [22] อย่างไรก็ตามในระหว่างการโจมตีของโอเมทริกซ์คอลลาเจนจะกลายเป็นระเบียบมากขึ้นและมีการลดลงในเนื้อหาของ proteoglycan ภายในกระดูกอ่อน รายละเอียดของคอลลาเจนเส้นใยผลในการเพิ่มขึ้นสุทธิในปริมาณน้ำ. [23] [24] [25] [26] [27] เพิ่มขึ้นนี้เกิดขึ้นเนื่องจากในขณะที่มีการสูญเสียโดยรวมของ proteoglycans (และดึงออสโมติกลดลง) [24] [28] มันเป็นนิเวศโดยการสูญเสียคอลลาเจน. [22] [28] โดยไม่มีผลกระทบต่อการป้องกันของ proteoglycans เส้นใยคอลลาเจนของกระดูกอ่อนจะกลายเป็นความเสี่ยงที่จะย่อยสลายและทำให้เสื่อมรุนแรง การอักเสบของแคปซูลร่วมโดยรอบนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ แต่มักจะไม่รุนแรง (เมื่อเทียบกับสิ่งที่เกิดขึ้นในโรคไขข้ออักเสบ) นี้สามารถเกิดขึ้นเป็นผลิตภัณฑ์จากการสลายกระดูกอ่อนจะถูกปล่อยออกไปในอวกาศไขข้อและเซลล์เยื่อบุพยายามร่วมกันเพื่อลบออก outgrowths กระดูกใหม่ที่เรียกว่า "สเปอร์ส" หรือ osteophytes สามารถฟอร์มบนขอบของข้อต่ออาจจะเป็นความพยายามที่จะปรับปรุงความสอดคล้องกันของพื้นผิวกระดูกอ่อน การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเหล่านี้ร่วมกับการอักเสบที่สามารถเป็นได้ทั้งเจ็บปวดและทำให้สุขภาพทรุดโทรม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในขณะที่โอเอ คือ โรคข้อเสื่อม อาจทำให้กระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อเสียหายรวมลักษณะร่วมอื่น ๆ มากกว่าการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นในขั้นตอนแรกสุดของ OA ที่ก้าวหน้า ปริมาณน้ำของกระดูกอ่อนมีสุขภาพดีมีความสมดุลอย่างประณีตโดยแรงอัดทำให้น้ำ&บวมดันวาดน้ำ [ 22 ] คอลลาเจน fibres ออกแรงอัดแรง ,ส่วนกิ๊ป–ดอนเนิ่นผล&กระดูกอ่อน proteoglycans สร้างความดันออสโมติกซึ่งมีแนวโน้มที่จะวาดในน้ำ [ 22 ]

อย่างไรก็ตามในระหว่างการโจมตีของโอเอ , คอลลาเจน แมทริกซ์จะไม่เป็นระเบียบมากขึ้นและมีการลดลงของปริมาณโปรตีนโอไกลแคนในกระดูกอ่อน รายละเอียดของคอลลาเจนไฟเบอร์ ผลในการเพิ่มขึ้นสุทธิของปริมาณน้ำ[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] นี้เพิ่มขึ้น เพราะขณะที่มีการสูญเสียโดยรวมของ proteoglycans ( และดังนั้นจึงลดการดึง ) [ 24 ] [ 28 ] มันคือ outweighed โดยการสูญเสียของคอลลาเจน [ 22 ] [ 28 ] ไม่มีผลป้องกันของ proteoglycans , ใยคอลลาเจนของกระดูกอ่อนจะกลายเป็นอ่อนแอต่อการย่อยสลาย และดังนั้นจึง ลง เสื่อมการอักเสบของข้อต่อโดยรอบแคปซูลยังสามารถเกิดขึ้น แต่ไม่รุนแรง มัก ( เทียบกับสิ่งที่เกิดขึ้นในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ) นี้สามารถเกิดขึ้นได้ เช่น ผลิตภัณฑ์จากการสลายกระดูกอ่อนจะถูกปล่อยเข้าไปในพื้นที่น้ำ และเซลล์เยื่อบุความพยายามร่วมกันที่จะลบออก outgrowths กระดูกใหม่ เรียกว่า " สเปอร์ส " หรือ osteophytes สามารถฟอร์มบนขอบของข้อต่ออาจจะ ในความพยายามที่จะปรับปรุงความสอดคล้องของผิวกระดูกอ่อน . การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเหล่านี้ ร่วมกับการอักเสบ สามารถเป็นได้ทั้งเจ็บปวดและ debilitating .