Lung tissue remodelling in chronic

Lung tissue remodelling in chronic inflammatory lung diseases has long been regarded as a follow-up event to inflammation. Recent studies have indicated that, although airway and lung tissue remodelling is often independent of inflammation, it precedes or causes inflammation. None of the available therapies has a significant effect on airway and lung tissue remodelling in asthma, bronchiectasis, fibrosis and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The goal of stopping or reversing lung tissue remodelling is difficult, as the term summarizes the net effect of independent events, including (1) cell proliferation, (2) cell volume increase, (3) cell migration, (4) modified deposition and metabolism of specific extracellular matrix components, and (5) local action of infiltrated inflammatory cells. The extracellular matrix of the lung has a very high turnover, and thus small changes may accumulate to significant structural pathologies, which seem to be irreversible. The most important question is 'why are pathological changes of the lung structure irreversible and resistant to drugs?' Many drugs have the potential to reduce remodelling mechanisms in vitro but fail in clinical trials. New evidence suggests that muscarinic receptor inhibitors have the potential to improve lung function through modifying tissue remodelling. However, the role of muscarinic receptors in lung remodelling, especially their supportive role for other remodelling driving factors, needs to be further investigated. The focus of this review is the role of muscarinic receptors in lung tissue remodelling as it has been reported in the human lung

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปอดเยื่อ remodelling ในโรคปอดอักเสบเรื้อรังได้นานถูกถือเป็นเหตุการณ์การติดตามผลการอักเสบ การศึกษาล่าสุดได้ระบุว่า แม้ว่าจำกัด(มหาชน)และปอดเนื้อเยื่อ remodelling เป็นอิสระของการอักเสบ มาก่อน หรือทำให้เกิดการอักเสบ ไม่มีการรักษามีผลสำคัญในการทำและปอดเนื้อเยื่อ remodelling ในโรคหอบหืด bronchiectasis, fibrosis และโรคระบบทางเดินหายใจเรื้อรังอุปสรรค (แอนเดอรส์) ได้ เป้าหมายของการหยุด หรือกลับ remodelling เนื้อเยื่อปอดได้ยาก เป็นคำสรุปผลสุทธิของกิจกรรมอิสระ รวมทั้งขยายเซลล์ (1), (2) เซลล์เพิ่มปริมาณ การ ย้ายเซลล์ (3), (4) แก้ไขสะสมและเผาผลาญส่วนประกอบเฉพาะเคลือบ และถูกแทรกซึมเซลล์อักเสบ (5) ท้องถิ่นดำเนินการ เคลือบของปอดมีการหมุนเวียนสูงมาก และจึง เปลี่ยนแปลงขนาดเล็กอาจสะสมไปสำคัญโครงสร้าง pathologies ซึ่งดูเหมือนจะให้ คำถามที่สำคัญที่สุดคือ 'เหตุใดเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโครงสร้างปอดให้ และทนต่อยา' ยาเสพติดจำนวนมากมีศักยภาพลดกลไกใน remodelling แต่ล้มเหลวในการทดลองทางคลินิก หลักฐานใหม่ชี้ให้เห็นว่า ตัวรับ muscarinic inhibitors มีศักยภาพในการปรับปรุงการทำงานของปอด โดยการปรับเปลี่ยนเนื้อเยื่อ remodelling อย่างไรก็ตาม บทบาทของ muscarinic receptors ในปอด remodelling โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสนับสนุนบทบาทอื่น ๆ remodelling ปัจจัย การขับรถต้องถูกตรวจสอบเพิ่มเติม จุดเน้นของบทความนี้เป็นบทบาทของ muscarinic receptors ในปอดเนื้อเยื่อ remodelling เป็นการรายงานในมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อปอดโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่ได้รับการยกย่องว่าเป็นเหตุการณ์ที่ติดตามการอักเสบ การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่าถึงแม้ว่าทางเดินหายใจและการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อปอดมักจะเป็นอิสระจากการอักเสบก็นำหน้าหรือทำให้เกิดการอักเสบ ไม่มีการรักษาที่มีอยู่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในทางเดินหายใจและการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อปอดหอบหืด, ผู้ป่วย, โรคปอดและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป้าหมายของการหยุดหรือย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อปอดเป็นเรื่องยากเป็นคำสรุปผลสุทธิของเหตุการณ์ที่เป็นอิสระรวมถึง (1) การเพิ่มจำนวนเซลล์ (2) การเพิ่มขึ้นของปริมาณเซลล์ (3) การย้ายถิ่นของเซลล์ (4) การสะสมการแก้ไขและการเผาผลาญอาหาร ของส่วนประกอบ extracellular เมทริกซ์ที่เฉพาะเจาะจงและ (5) ดำเนินการในท้องถิ่นของแทรกซึมเซลล์อักเสบ extracellular เมทริกซ์ของปอดมีมูลค่าการซื้อขายสูงมากและการเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ จึงอาจสะสมโรคโครงสร้างอย่างมีนัยสำคัญซึ่งดูเหมือนจะกลับไม่ได้ คำถามที่สำคัญที่สุดคือ 'ทำไมเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโครงสร้างปอดกลับไม่ได้และทนต่อยาเสพติด? ยาเสพติดหลายคนมีศักยภาพที่จะลดกลไกการเปลี่ยนแปลงในหลอดทดลอง แต่ล้มเหลวในการทดลองทางคลินิก หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่าสารยับยั้งการรับ muscarinic มีศักยภาพในการปรับปรุงการทำงานของปอดผ่านการปรับเปลี่ยนการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ แต่บทบาทของผู้รับ muscarinic ในการปรับปรุงปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งบทบาทการสนับสนุนของพวกเขาสำหรับปัจจัยผลักดันการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ที่จะต้องมีการตรวจสอบต่อไป มุ่งเน้นการตรวจสอบนี้คือบทบาทของตัวรับ muscarinic ในการปรับปรุงเนื้อเยื่อปอดตามที่ได้รับรายงานในปอดของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในเนื้อเยื่อปอดอักเสบเรื้อรัง โรคปอดของเรามานาน ถือเป็นการติดตามเหตุการณ์ในการอักเสบ การศึกษาล่าสุดพบว่า แม้ว่าการบิน และเนื้อเยื่อปอดของเรามักจะเป็นอิสระของการอักเสบ มันนำหน้า หรือทำให้เกิดการอักเสบ ไม่มีของการรักษาสามารถมีผลกระทบต่อการบิน และการปรับปรุงในเนื้อเยื่อปอด โรคหืด โรคหลอดลมพองการเกิดพังผืดและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD ) เป้าหมายของการหยุดหรือย้อนกลับ เนื้อเยื่อปอดของเราเป็นเรื่องยาก เป็นเงื่อนไขสรุปผลสุทธิของเหตุการณ์ที่เป็นอิสระ รวมถึง ( 1 ) มือถือ ( 2 ) การเพิ่มปริมาณเซลล์ ( 3 ) และ ( 4 ) การโยกย้าย ปรับเปลี่ยนและการเผาผลาญเฉพาะแหม็บๆส่วนประกอบและ ( 5 ) การกระทำในท้องถิ่นของการอักเสบในเซลล์ เมทริกซ์ภายนอกเซลล์ของปอดมีอัตราการหมุนเวียนสูงมาก และทำให้การเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆอาจสะสมโรคโครงสร้างอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งดูเหมือนจะแก้ไขไม่ได้ คำถามที่สำคัญที่สุดคือ ทำไมการเปลี่ยนแปลงพยาธิสภาพของปอดโครงสร้างได้และทนต่อยา' หลายยาเสพติดมีศักยภาพที่จะลดการปรับปรุงกลไกในหลอดทดลอง แต่ล้มเหลวในการทดลองทางคลินิก หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่า muscarinic receptor ยับยั้งที่มีศักยภาพเพื่อปรับปรุงการทำงานของปอดผ่านการปรับเปลี่ยนการปรับเปลี่ยนใหม่ อย่างไรก็ตาม บทบาทของ muscarinic receptor ในปอดของเรา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสนับสนุนบทบาทอื่น ๆปัจจัยการขับรถของเรา ,จะต้องมีการตรวจสอบต่อไป โฟกัสของบทความนี้คือบทบาทของ muscarinic receptor ในเนื้อเยื่อปอดของเราตามที่ได้รับรายงานในปอดมนุษย์