In recent years, two clinical studi

In recent years, two clinical studies have demonstrated that
LC supplementation (20 mg/kg) can reduce the level of CRP in
patients on hemodialysis [10,11]. Another two clinical studies
provided the hemodialysis patients with LC supplementation at
dose of 1000 mg/d for 12 wk, and the level of inflammation
markers, such as serum amyloid A, showed a significant decrease
of 32% (P < 0.01) [13], CRP and IL-6 showed a significant decrease
of 29% (P < 0.05) and 61% (P < 0.001), respectively [12]. However,
it has been reported that LC supplementation at dose of 2000
mg/d had no significant effect on the levels of inflammation
markers in healthy individuals [33]. This lack of an effect in
healthy individuals may be caused by the fact that they do not
have high levels of inflammation. Of the participants in the
present study, 54% had a high inflammation status according to
CRP levels (1 mg/L), 49% according to IL-6 levels (0.5 pg/mL),
and 59% according to TNF-a levels (1.4 pg/mL). On average,
>50% of our participants with CAD showed a high inflammation
status. After 12 wk, LC supplementation at dose of 1000 mg/d
significantly reduced the levels of CRP by 10%, IL-6 by 17%, and
TNF-a by 6%, respectively, compared with baseline. Two clinical
studies [34,35] showed some clinical benefits in a lower dose of
LC supplementation (500 mg/d) in patients with migraine and
those on chronic hemodialysis, but these studies did not examine
the antiinflammatory effect and not used LC supplementation
alone. Atherosclerosis is considered a chronic inflammatory
disease; to lower the inflammation status in CAD, we suggest
that LC supplementation at dose of 1000 mg/d may suppress the
inflammation response in CAD, especially in those with a high
inflammation and oxidative stress. However, further study is
worthwhile to investigate an antiinflammation effect with a
lower dose of LC supplementation combined with other antioxidant
vitamins in patients with CAD.
A recent review suggested that LC supplementation (500–
1000 mg/d) could be initiated in participants with a lower LC
reference value (20 mmol/L) [36]. The main functions of LC are esterified and transport long-chain fatty acids through the
mitochondrial membrane [6,7]. When fatty acid oxidation is
impaired, acyl-coenzyme A may accumulate and deplete the
coenzyme A intramitochondrial pool, causing a generalized
mitochondrial dysfunction and multiorgan failure [36]. Although
our patients with CAD did not have carnitine depletion
at baseline (45.1 mmol/L)
may increase the risk for cardiovascular disease [41], although
these results are controversial [42]. The administered dose of LC
(1000 mg/d) in the present study was within dietary supplementation
dose (the Ministry of Health and Welfare in Taiwan
recommends a daily dietary intake of 2000 mg of LC). As the
dose of LC supplementation (1000 mg/d) was not a pharmacologic
dose, it can be expected that LC would not promote
atherosclerosis or compromise cardiovascular health [42]. In this
study, we provided patients with CAD with LC at a dose of 1000
mg/d divided into two doses (500 mg twice daily) and there were
no clinically significant changes in the participants’ vital signs
and hematologic values were within the normal ranges (such as
blood urea nitrogen, creatinine, glutamic oxaloacetic transaminase,
and glutamic pyruvate transaminase) after 12 wk
supplementation; this result means that LC at a dose of 1000
mg/d had no renal or liver toxicity. There were no serious adverse
events, no complaints of side effects such as nausea and vomiting
[43], and no withdrawals due to adverse events. Based on the
results, we support that LC at dose of 1000 mg/d had a protective
effect on patients with CAD.
There are two limitations of the present study that should be
mentioned. First, the number of participants was small, although
we did recruit more participants than expected. Second, this
study was designed using daily LC supplementation for only 12
wk. Larger and longer intervention studies are required to better
explore this potential CAD therapy.
In conclusion, we have demonstrated that LC supplementation
at a dose of 1000 mg/d significantly reduced inflammation
status in patients with CAD. LC has an antiinflammatory effect in
CAD that could be attributed to its role as an antioxidant.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในปีที่ผ่านมา การศึกษาทางคลินิกสองได้แสดงที่LC แห้งเสริม (20 มิลลิกรัม/กิโลกรัม) สามารถลดระดับ CRP ในผู้ป่วยในไต [10,11] อื่นการศึกษาทางคลินิก 2มีผู้ป่วยไตแห้งเสริม LC ที่ยา 1000 mg/d 12 wk และระดับของการอักเสบเครื่องหมาย เช่นซีรั่มแอมีลอยด์ A แสดงให้เห็นว่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญ32% (P < 0.01) [13], CRP และ IL-6 แสดงให้เห็นว่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญ29% (P < 0.05) และ 61% (P < 0.001), ตามลำดับ [12] อย่างไรก็ตามได้รับรายงานแห้งเสริมในปริมาณ 2000 LC ที่mg/d ก็ไม่มีผลสำคัญต่อระดับของการอักเสบเครื่องหมายในแต่ละบุคคลเพื่อสุขภาพ [33] ลักษณะพิเศษในการขาดสุขภาพบุคคลอาจเกิดจากความจริงที่ว่าพวกเขาไม่มีการอักเสบในระดับสูง ของผู้เรียนในการศึกษาปัจจุบัน 54% มีสถานะอักเสบสูงตามระดับ CRP (1 mg/L), 49% ตามระดับ IL-6 (0.5 pg/mL),และ 59% ตาม TNF เป็นระดับ (1.4 pg/mL) โดยเฉลี่ย> 50% ร่วมกับ CAD พบอักเสบสูงสถานะการ หลังจาก 12 wk, LC แห้งเสริมในปริมาณ 1000 มิลลิกรัม/วันลดระดับ CRP 10%, IL-6 17% และTNF เป็น 6% ตามลำดับ เทียบกับพื้นฐาน สองทางคลินิก[34,35] การศึกษาแสดงให้เห็นประโยชน์บางคลินิกในปริมาณต่ำกว่าของแห้งเสริม LC (500 มิลลิกรัม/วัน) ในผู้ป่วยไมเกรน และผู้ที่อยู่ในไตเรื้อรัง แต่การศึกษานี้ได้ตรวจสอบผล antiinflammatory และแห้งเสริม LC ไม่ใช้คนเดียว หลอดเลือดถือเป็นโรคอักเสบโรค ลดสถานะอักเสบใน CAD เราแนะนำLC แห้งเสริมในปริมาณ 1000 มิลลิกรัม/วันอาจระงับการตอบสนองต่อการอักเสบใน CAD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีความสูงอักเสบและความเครียด oxidative อย่างไรก็ตาม เป็นการศึกษาต่อคุ้มค่าการตรวจสอบผลการ antiinflammation กับการปริมาณต่ำของ LC แห้งเสริมร่วมกับสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆวิตามินในผู้ป่วยที่มี CADตรวจทานล่าสุดแนะนำแห้งเสริมว่า LC (500-1000 mg/d) สามารถเริ่มต้นในร่วมกับ LC ล่างอ้างอิงค่า (20 mmol/L) [36] หน้าที่หลักของ LC จะ esterified และขนส่งกรดไขมันโซ่ยาวผ่านการmitochondrial เยื่อ [6,7] เมื่อมีการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันความบกพร่องทางด้าน acyl coenzyme A อาจสะสม และทำการcoenzyme A intramitochondrial สระว่ายน้ำ ทำให้การเมจแบบทั่วไปความผิดปกติของ mitochondrial และล้มเหลว multiorgan [36] ถึงแม้ว่าของผู้ป่วยที่ มี CAD ไม่มีการลดลงของคาร์นิทีที่พื้นฐาน (< 20 mmol/L), สถานะการอักเสบมีความ -cantly ลดลงหลังจาก 12 wk ของ LC แห้งเสริมในพื้นที่ซึ่งมีทั้ง1000 mg/dในการศึกษาทางคลินิกมีรายงานความเป็นพิษทางคลินิกไม่สำคัญหลังจากที่สูงกว่า LC แห้งเสริม (2000 – 4000 มิลลิกรัม/วัน) [37-40] Aรู้จักศึกษารายงานว่า LC ระดับสูง (> 45.1 mmol/L)อาจเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด [41], แม้ว่าผลลัพธ์เหล่านี้จะแย้ง [42] ยาปกครองของ LC(1000 mg/d) ในการศึกษาปัจจุบันถูกภายในแห้งเสริมอาหารปริมาณรังสี (กระทรวงสุขภาพและสวัสดิการในไต้หวันแนะนำการบริโภคอาหารประจำวันของ LC 2000 มก.) เป็นไม่มี pharmacologic ยาแห้งเสริม LC (1000 mg/d)ยา สามารถคาดว่า LC จะไม่ส่งเสริมประนีประนอมหรือหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสุขภาพ [42] ในที่นี้ศึกษา เรามีผู้ป่วย CAD ที่มี LC ในปริมาณ 1000mg/d แบ่งออกเป็นสองปริมาณ (500 mg วันละสองครั้ง) และมีไม่เปลี่ยนแปลงสัญญาณชีพของผู้เรียนอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกและค่า hematologic ในช่วงปกติ (เช่นเลือดยูเรียไนโตรเจน creatinine, glutamic oxaloacetic transaminaseและ glutamic pyruvate transaminase) หลังจาก 12 wkแห้งเสริม ผลนี้หมายความ ว่า LC ในปริมาณ 1000mg/d มีความเป็นพิษไม่ตับ หรือไต มีร้ายแรงไม่ร้ายกิจกรรม แหล่งของผลข้างเคียงเช่นคลื่นไส้และอาเจียน[43], และไม่ถอนเนื่องจากเหตุการณ์นั้น ตามผล เราสนับสนุนว่า LC ที่ยา 1000 mg/d มีการป้องกันผลในผู้ป่วยที่มี CADมีสองข้อจำกัดของการศึกษาปัจจุบันที่ควรกล่าว ครั้งแรก จำนวนผู้เรียนเล็ก แม้ว่าเราไม่รับสมัครผู้เข้าร่วมเพิ่มมากขึ้นกว่าที่คาดไว้ สอง นี้ศึกษาถูกออกแบบมาใช้บริการ LC แห้งเสริม 12 เท่านั้นศึกษาขนาดใหญ่ และยาวแทรกแซง wk. จำเป็นเพื่อสำรวจ CAD การบำบัดนี้อาจเกิดขึ้นเบียดเบียน ได้ว่าแห้งเสริมว่า LCในปริมาณ 1000 mg/d ลดอักเสบสถานะในผู้ป่วยที่มี CAD LC มีผล antiinflammatoryCAD ที่สามารถเกิดจากบทบาทของมันเป็นสารต้าน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปีที่ผ่านมาทั้งสองการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า
การเสริม LC (20 mg / kg) สามารถลดระดับของ CRP ใน
ผู้ป่วยฟอกเลือด [10,11] อีกสองการศึกษาทางคลินิก
ที่ให้บริการผู้ป่วยฟอกเลือดด้วยการเสริม LC ที่
ปริมาณ 1,000 มก. / วันเป็นเวลา 12 สัปดาห์และระดับของการอักเสบ
เครื่องหมายเช่นเซรั่ม amyloid แสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
32% (p <0.01) [13] , CRP และ IL-6 แสดงให้เห็นว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
29% (p <0.05) และ 61% (p <0.001) ตามลำดับ [12] แต่
มันได้รับรายงานว่าการเสริม LC ขนาด 2,000
มก. / วันไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในระดับของการอักเสบ
เครื่องหมายในบุคคลที่มีสุขภาพดี [33] ขาดการมีผลบังคับใช้ในการนี้
บุคคลที่มีสุขภาพอาจจะเกิดจากความจริงที่ว่าพวกเขาไม่ได้
มีระดับสูงของการอักเสบ ของผู้เข้าร่วมใน
การศึกษาครั้งนี้ 54% มีสถานะการอักเสบสูงตาม
ระดับ CRP (1 มิลลิกรัม / ลิตร) 49% ตาม IL-6 ระดับ (? 0.5 pg / มิลลิลิตร)
และ 59% ตาม TNF- ระดับ (? 1.4 pg / มิลลิลิตร) โดยเฉลี่ย
> 50% ของผู้เข้าร่วมของเราด้วย CAD แสดงให้เห็นว่าการอักเสบสูง
สถานะ หลังจาก 12 สัปดาห์เสริม LC ขนาด 1000 mg / d
มีนัยสำคัญลดระดับของ CRP ลง 10%, IL-6 17% และ
TNF-6% ตามลำดับเมื่อเทียบกับพื้นฐาน สองทางคลินิก
การศึกษา [34,35] แสดงให้เห็นว่าผลประโยชน์ทางคลินิกในปริมาณที่ลดลงของ
การเสริม LC (500 มก. / วัน) ในผู้ป่วยที่มีอาการไมเกรนและ
ผู้ที่อยู่ในการฟอกเลือดเรื้อรัง แต่การศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ตรวจสอบ
ผลต้านการอักเสบและไม่ได้ใช้การเสริม LC
เพียงอย่างเดียว . ถือว่าเป็นหลอดเลือดอักเสบเรื้อรัง
โรค เพื่อลดการอักเสบในสถานะ CAD เราขอแนะนำ
ว่าการเสริม LC ขนาด 1,000 มก. / วันอาจระงับ
การตอบสนองต่อการอักเสบใน CAD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีความสูง
อักเสบและความเครียดออกซิเดชัน อย่างไรก็ตามการศึกษาต่อไปคือ
คุ้มค่าที่จะตรวจสอบผล antiinflammation มี
ปริมาณที่ลดลงของการเสริม LC รวมกับสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ
วิตามินในผู้ป่วยที่มี CAD.
เมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าการเสริม LC (500
1,000 มก. / วัน) จะได้รับการริเริ่มขึ้นในผู้ที่มี ต่ำกว่า LC
ค่าอ้างอิง (20 มิลลิโมล / ลิตร) [36] หน้าที่หลักของ LC จะ esterified และการขนส่งโซ่ยาวกรดไขมันผ่าน
เมมเบรนยล [6,7] เมื่อเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันจะ
ลด acyl-โคเอนไซม์อาจสะสมและหมดสิ้นลง
โคเอนไซม์ intramitochondrial สระว่ายน้ำที่ก่อให้เกิดทั่วไป
ยลความผิดปกติและความล้มเหลว multiorgan [36] แม้ว่า
ผู้ป่วยของเรากับ CAD ไม่ได้มีการสูญเสียคาร์นิที
ที่ baseline (<20 มิลลิโมล / ลิตร) สถานะการอักเสบเป็น signifi-
ลดลงอย่างมีนัยหลังจาก 12 สัปดาห์ของการเสริม LC ขนาด
1000 mg / d.
การศึกษาทางคลินิกจำนวนมากได้ไม่มีรายงานความเป็นพิษทางคลินิกที่สำคัญ
หลังจากที่มีการเสริม LC สูง (2000-4000 mg / d) [37-40]
การศึกษาที่รู้จักกันดีรายงานว่าระดับที่สูงขึ้น LC (> 45.1 มิลลิโมล / ลิตร)
อาจเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ [41] แม้ว่า
ผลลัพธ์เหล่านี้มีความขัดแย้ง [42] ปริมาณยาของ LC
(1000 มก. / วัน) ในการศึกษาในปัจจุบันอยู่ในอาหารเสริม
ยา (กระทรวงสาธารณสุขและสวัสดิการในไต้หวัน
แนะนำการบริโภคอาหารประจำวันของปี 2000 mg ของ LC) ในฐานะที่เป็น
ยาเสริม LC (1000 มก. / วัน) ไม่ได้เป็นยา
ยาก็สามารถคาดหวังว่าจะไม่ LC ส่งเสริม
หลอดเลือดหรือประนีประนอมสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด [42] ในการนี้
การศึกษาเราให้ผู้ป่วยที่มี CAD กับ LC ขนาด 1,000
มก. / วันแบ่งออกเป็นสองปริมาณ (500 มก. วันละสองครั้ง) และมี
การเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกในผู้เข้าร่วมสัญญาณชีพ
และค่านิยมทางโลหิตวิทยาภายในช่วงปกติ (เช่น
ยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine, oxaloacetic transaminase กลูตามิก
และ transaminase ไพรูกลูตามิก) หลังจาก 12 สัปดาห์
การเสริม; ผลนี้หมายความว่า LC ขนาด 1,000
มก. / วันไม่ได้มีความเป็นพิษต่อไตหรือตับ ไม่มีผลข้างเคียงรุนแรงเป็น
เหตุการณ์ที่เกิดข้อร้องเรียนของไม่มีผลข้างเคียงเช่นคลื่นไส้และอาเจียน
[43] และไม่มีการถอนเนื่องจากเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ ขึ้นอยู่กับ
ผลที่เราสนับสนุน LC ขนาด 1,000 มก. / วันมีการป้องกัน
ผลกระทบต่อผู้ป่วยที่มี CAD.
มีสองข้อ จำกัด ของการศึกษาปัจจุบันที่ควรจะเป็น
ที่กล่าวถึง ครั้งแรกที่จำนวนผู้เข้าร่วมที่มีขนาดเล็กถึงแม้ว่า
เราไม่ได้สมัครเข้าร่วมมากขึ้นกว่าที่คาดไว้ ประการที่สองนี้
การศึกษาได้รับการออกแบบโดยใช้การเสริม LC ทุกวันเพียง 12
สัปดาห์ ที่มีขนาดใหญ่และยาวแทรกแซงการศึกษาจะต้องดีกว่า
การรักษาด้วยการสำรวจศักยภาพ CAD นี้.
โดยสรุปเราได้แสดงให้เห็นว่าการเสริม LC
ขนาด 1000 mg / d การอักเสบลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ในสถานะผู้ป่วยที่มี CAD LC มีผลต้านการอักเสบใน
CAD ที่สามารถนำมาประกอบกับบทบาทของการเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ใน ปี ล่าสุด สองการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเสริม
LC ( 20 มิลลิกรัม / กิโลกรัม สามารถลดระดับซีรีแอกทีฟโปรตีน ในผู้ป่วยไต 10,11
[ ] อีกสองการศึกษาทางคลินิกบริการผู้ป่วยไตด้วย

( LC ) ที่ 1 , 000 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลา 12 สัปดาห์ และระดับของการอักเสบ
เครื่องหมาย เช่น เซรั่ม ไมลอยด์ , แสดง
พบ 32 เปอร์เซ็นต์ ( P < 0.01 ) [ 13 ]ค้นหาแล้วพบว่า IL-6
พบ 29 เปอร์เซ็นต์ ( P < 0.05 ) และ 61 เปอร์เซ็นต์ ( p < 0.001 ) ตามลำดับ [ 12 ] อย่างไรก็ตาม มีรายงานว่า LC

) ขนาด 2000 มิลลิกรัมต่อวันไม่มีผลต่อระดับของการอักเสบ
เครื่องหมายในสุขภาพบุคคล [ 33 ] นี้ไม่มีผลใน
บุคคลที่มีสุขภาพดีอาจจะเกิดจากข้อเท็จจริงที่ว่าพวกเขาไม่ได้
มีระดับสูงของการอักเสบผู้เข้าร่วมใน
การศึกษา 54 มีการอักเสบสูงสถานะตาม
ซีรีแอกทีฟโปรตีนระดับ (  1 มิลลิกรัม / ลิตร ) , 49 % ตามระดับ ( สร้าง  0.5 pg / ml )
5 % ตามระดับ tnf-a (  1.4 pg / ml ) โดยเฉลี่ย
> 50% ของผู้เข้าร่วมกับ CAD แสดงสูงการอักเสบ
สถานะ หลังจาก 12 สัปดาห์ , LC ) ขนาด 1 , 000 mg / d
ลดระดับซีรีแอกทีฟโปรตีน 10% , IL-6 โดย 17 %
tnf-a และ 6% ตามลำดับ เมื่อเทียบกับพื้นฐาน สองการศึกษาทางคลินิก
[ 34,35 ] แสดงถึงประโยชน์ในทางคลินิกของยาเสริมลด
LC ( 500 มก. / วัน ) ในผู้ป่วยโรคปวดศีรษะไมเกรนและ
พวกไตเรื้อรัง แต่การศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ตรวจสอบ
ผลการและไม่ใช้ LC เสริม
อยู่คนเดียว หลอดเลือดอักเสบเรื้อรัง
ถือว่าเป็นโรคเพื่อลดการอักเสบ สถานะใน CAD , เราขอแนะนำให้ใช้ dose
LC ที่ 1000 มิลลิกรัมต่อวันอาจระงับ
อาการอักเสบใน CAD , โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีการอักเสบสูง
และความเครียดออกซิเดชัน อย่างไรก็ตาม การศึกษา คือ เพื่อศึกษาผลคุ้มค่า

ลดปริมาณถลุงกับ LC เสริมร่วมกับวิตามินสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ

ในผู้ป่วย CADรีวิวล่าสุดชี้ให้เห็นว่า LC เสริม ( 500 )
1000 มิลลิกรัมต่อวัน ) อาจจะเริ่มลดลงในผู้ที่มี LC
ค่าอ้างอิง ( 20 mmol / L ) [ 36 ] หน้าที่หลักของ LC จะ esterified และการขนส่งกรดไขมันสายยาวผ่านเมมเบรนยล
[ 6 , 7 ] เมื่อกรดไขมันออกซิเดชันคือ
ความบกพร่อง , โคเอนไซม์อาจสะสมและหมดสิ้นลงสระว่ายน้ำ intramitochondrial
โคเอนไซม์ ,สาเหตุทั่วไป mitochondrial dysfunction และ
multiorgan ความล้มเหลว [ 36 ] แม้ว่า
ผู้ป่วยของเรากับ CAD ไม่ได้มีคาร์นิทีนการพร่อง
ที่ 0 ( < 20 mmol / L ) , การอักเสบสถานะ signifi -
ลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อลดลงหลังจาก 12 สัปดาห์ LC เสริมขนาดของ
1000 mg / d .
หลายการศึกษาทางคลินิกได้รายงานว่าไม่มีสาขาคลินิกพิษ
หลังจากเสริม ( 2000 - 4000 กว่า LC มิลลิกรัมต่อวัน– 40 ) [ 37 ]มีรายงานว่า ระดับการศึกษาที่รู้จักกันดี
LC สูง ( > 45.1 mmol / L )
อาจเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด [ 41 ] ถึงแม้
ผลลัพธ์เหล่านี้แย้ง [ 42 ] การใช้ยาของ LC
( 1 , 000 มิลลิกรัมต่อวัน ) ในการศึกษาครั้งนี้ คือ ยาเสริมอาหารภายใน
( กระทรวงสุขภาพและสวัสดิการในไต้หวัน
แนะนําการบริโภคประจำวันของ 2000 มิลลิกรัม ( LC )
เป็น( LC ) ( 1 , 000 มิลลิกรัมต่อวัน ) ไม่ dose ยา
ก็สามารถคาดหวังว่า LC จะไม่ส่งเสริม
หลอดเลือดหรือประนีประนอมหัวใจและหลอดเลือดสุขภาพ [ 42 ] ในการศึกษา
เราให้ผู้ป่วย CAD กับ LC ที่ขนาด 1000
มิลลิกรัมต่อวันแบ่งออกเป็นสองโดส ( 500 mg วันละ 2 ครั้ง ) และมีการเปลี่ยนแปลงในทางการแพทย์
ไม่เข้าร่วม ' สัญญาณชีพ
และค่าความสัมพันธ์อยู่ในช่วงปกติ ( เช่น
จำนวนบวการอ ซาโล ซิติค และมิกมิก 4
, ไพรูเวท 4 ) หลังจาก 12 สัปดาห์ )
; ผลนี้หมายความว่า LC ที่ขนาด 1000 mg / d
ไม่มีไตหรือตับเป็นพิษ ไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์
ร้ายแรง ไม่มีเสียงบ่นของผลข้างเคียงเช่นคลื่นไส้และอาเจียน
[ 43 ]และไม่ถอนจากเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ ขึ้นอยู่กับ
ผล เราสนับสนุน LC ขนาด 1000 mg / d มีผลป้องกัน
เมื่อป่วยด้วย CAD .
มีสองข้อ จำกัด ของปัจจุบันที่ควรจะศึกษา
กล่าว ครั้งแรก จำนวนผู้เข้าร่วมขนาดเล็กแม้ว่า
เรารับสมัครผู้เข้าร่วมมากขึ้นกว่าที่คาดไว้ ประการที่สองนี้
นักเรียนที่ได้รับการใช้อาหารเสริม LC ทุกวัน เพียง 12
wk . ขนาดใหญ่และยาวกว่าการศึกษาการแทรกแซงจะต้องดีกว่า

สำรวจศักยภาพ CAD บำบัด สรุป เราได้แสดงให้เห็นว่า LC เสริม
ในขนาด 1000 มิลลิกรัมต่อวันสามารถลดการอักเสบ
สถานะผู้ป่วย CAD มีลักษณะพิเศษการใน
LCCAD ที่อาจจะเกิดจากบทบาทเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ .