MG is characterized by a fluctuating

MG is characterized by a fluctuating weakness of skeletal muscle with remissions and exacerbations.In 85% of patients with MG, the disease is caused by antibodies against the AChR at the post-synaptic side of the neuromuscular junction that cause transmission failure and produce destruction of the endplate. Of the 15% of generalized MG patients without AChR anti-
bodies, 20–50% have antibodies against another synaptic antigen, muscle-specific tyrosine kinase [MuSK]. The remaining patients probably have antibodies against unknown antigens at the neuromuscular junction or low level/affinity antibodies against AChR or MuSK that are not detectable by standard assays. MG is closely associated with thymic pathology. Fifteen per
cent of patients with MG have a thymoma and often have antibodies against additional striated muscle antigens such as titin and ryanodine receptors.These antibodies are more common in thymoma and severe MG and are considered as useful markers.A hypertrophic thymus is found in 60%of patients with MG, typically young women, whilst most patients with debut after 50 years of age have a normal or atrophic thymus.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

MG เป็นลักษณะ โดย fluctuating จุดอ่อนของกล้ามเนื้ออีกด้วย remissions และ exacerbations85% ของผู้ป่วย MG เกิดโรคจากแอนตี้กับ AChR ที่ด้านหลัง synaptic ของแยกกล้ามที่ทำให้เกิดความล้มเหลวในการส่ง และผลิตทำลายการ endplate ของ 15% ของผู้ป่วย MG เมจแบบทั่วไปโดยไม่ต่อต้าน AChR-
ร่างกาย 20 – 50% มีแอนตี้กับตรวจหา synaptic อื่น กล้ามเนื้อ specific tyrosine kinase [กวางชะมด] ผู้ป่วยที่เหลืออาจจะมีแอนตี้กับ antigens รู้จักที่แยกกล้ามหรือต่ำ ระดับ/affinity แอนตี้กับ AChR หรือกวางชะมดที่ไม่สามารถตรวจสอบได้ โดยมาตรฐาน assays MG จะสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับพยาธิ thymic Fifteen ต่อ
ร้อยละของผู้ป่วย MG มีการ thymoma และมักจะมีแอนตี้กับกล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มเติม antigens เช่น titin และ ryanodine receptorsแอนตี้เหล่านี้อยู่ทั่วไปใน thymoma และ MG อย่างรุนแรง และถือเป็นเครื่องหมายที่มีประโยชน์ต่อมไทมัส hypertrophic พบ 60% ของผู้ป่วย MG หญิงสาวโดยทั่วไป ในขณะที่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เปิดตัวหลังจากอายุ 50 ปี มีปกติ หรือ atrophic ต่อมไทมัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

MG เป็นลักษณะอ่อนแอชั้น uctuating ของกล้ามเนื้อโครงร่างที่มีการทุเลาและ exacerbations.In 85% ของผู้ป่วยที่มี MG โรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันต่อ ACHR ที่ด้านหลัง synaptic ประสาทและกล้ามเนื้อของสนธิที่ก่อให้เกิดความล้มเหลวของการส่งและการผลิตการทำลายของ endplate 15% ของผู้ป่วยทั่วไป MG โดยไม่ต้อง ACHR ต่อต้าน
ร่างกาย 20-50% มีแอนติบอดีต่อแอนติเจนอื่น synaptic กล้ามเนื้อ speci Fi คไคเนสซายน์ [ชะมด] ผู้ป่วยที่เหลืออยู่อาจจะมีแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่ไม่รู้จักที่สถานีชุมทางประสาทและกล้ามเนื้อหรือในระดับต่ำ / แอนติบอดี FFI ความผูกพันกับ ACHR หรือชะมดที่ไม่ได้ตรวจพบโดยการตรวจมาตรฐาน MG มีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับพยาธิวิทยา thymic สิบห้าต่อ
ร้อยละของผู้ป่วยที่มี MG มี thymoma และมักจะมีแอนติบอดีต่อแอนติเจนเพิ่มเติมโครงร่างกล้ามเนื้อเช่น titin และ ryanodine receptors.These แอนติบอดีจะมีอยู่มากใน thymoma และ MG รุนแรงและจะถือว่าเป็นประโยชน์ markers.A มไทมัส hypertrophic พบใน 60 % ของผู้ป่วยที่มี MG ผู้หญิงมักหนุ่มในขณะที่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการเปิดตัวครั้งแรกหลังจาก 50 ปีของอายุที่มีต่อมไทมัปกติหรือตีบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มิลลิกรัม เป็นลักษณะของfl uctuating ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อกระดูกและมี remissions ลม ใน 85% ของผู้ป่วยมิลลิกรัม , โรคเกิดจากแอนติบอดีต่อ ACHR ที่โพสต์ Synaptic ข้างแยกและทำให้การส่งผ่านความล้มเหลว และสร้างความพินาศของ endplate . ของ 15% ของผู้ป่วยมิลลิกรัมทั่วไปโดยไม่ ACHR ต่อต้าน -
ร่าง20 – 50% มีแอนติบอดีต่อแอนติเจนอื่นการทำงานกล้ามเนื้อประเภท C แต่อย่างใด จึงถูกทำลาย [ น้ำหอม ] ผู้ป่วยที่เหลืออาจมีแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่ไม่รู้จักที่แยกและหรือระดับต่ำ / ffi nity แอนติบอดีต่อ ACHR หรือน้ำหอมที่ไม่ได้ตรวจพบโดยวิธีมาตรฐาน มก. สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ thymic พยาธิวิทยา สิบห้าต่อ
ร้อยละของผู้ป่วย MG มีหมอ และมักมีแอนติบอดีต่อแอนติเจนกล้ามเนื้อเส้นเพิ่มเติมเช่นไตติน ryanodine ตัวรับและแอนติบอดีเหล่านี้จะพบมากและรุนแรง และหมอต่อ ถือเป็นเครื่องหมายที่เป็นประโยชน์ เป็นสิ่งที่ hypertrophic พบใน 60% ของผู้ป่วยมิลลิกรัม โดยปกติผู้หญิงเด็กขณะที่ส่วนใหญ่ผู้ป่วยเปิดตัวหลังจากอายุ 50 ปีมีปกติหรือตีบไธมัส .