PathophysiologyThe mechanisms invol

Pathophysiology
The mechanisms involved in the etiology of AKI are as follows:
endothelial injury from vascular perturbations
direct effect of nephrotoxins
abolishment of renal autoregulation
formation of inflammatory mediators (Figure 2)
Necrosis and apoptosis of tubular cells lead to tubular obstruction, which contributes to the reduction of GFR.18 In addition, elevated intracellular calcium levels from tubular damage cause a series of cellular-level alterations that culminate in increased tubuloglomerular feedback, and thus, diminished GFR.18
Vascular compromise causes increased cytosolic calcium, elevated endothelial injury markers, and production of inflammatory mediators (eg, tumor necrosis factor α, interleukin 18, intercellular adhesion molecule 1), which result in reduced GFR.18
These pathophysiologic mechanisms are perpetuated by a persistent imbalance between the mediators of vasoconstriction and -dilatation that result in intrarenal vasoconstriction and, eventually, ischemia. The vasoconstrictors include angiotensin II, endothelin, thromboxane, and adenosine. The vasodilators include prostaglandin I2 and endothelial-derived nitric oxide.
High levels of vasoconstrictors and low levels of vasodilators cause continued hypoxia and cell damage or cell death. Endothelial-derived nitric oxide is under investigation as a potential therapeutic option to help break this cycle of ischemia.19
Continued research into the pathophysiology of AKI may yield potential targets in the clinical management of this syndrome.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิสรีรวิทยากลไกที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของ AKI ดังต่อไปนี้: บาดเจ็บที่บุผนังหลอดเลือดจากหลอดเลือดชิ้นผลกระทบโดยตรงของ nephrotoxinsมัลดีฟส์ได้รับไต autoregulationก่อตัวของผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ (รูป 2)การตายเฉพาะส่วนและการตายของเซลล์ท่อทำให้ท่ออุดตัน ซึ่งก่อให้เกิดการลดลงของ GFR.18 นอกจากนี้ ระดับแคลเซียมภายในเซลล์สูงขึ้นจากความเสียหายของท่อทำให้เกิดชุดของการเปลี่ยนแปลงระดับเซลลูลาร์ที่มีผลในคำติชม tubuloglomerular เพิ่มขึ้น และลดลงดังนั้น GFR.18 สาเหตุของหลอดเลือดประนีประนอมเพิ่มแคลเซียม cytosolic บาดเจ็บที่บุผนังหลอดเลือดผ่านการตรวจสอบเครื่องหมาย และการอักเสบ (เช่น เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα interleukin 18 โมเลกุลยึดเกาะระหว่างเซลล์ 1), ซึ่งส่งผลให้ GFR.18 ลดลง กลไกเหล่านี้ pathophysiologic กำลังชุลมุน โดยความไม่สมดุลของถาวรระหว่างผู้ไกล่เกลี่ยของ vasoconstriction - แม้ที่เกิดใน intrarenal vasoconstriction และ ในที่สุด ขาดเลือด Vasoconstrictors มี angiotensin II, endothelin, thromboxane และ adenosine การ vasodilators ได้แก่ prostaglandin I2 และไนตริกออกไซด์มาบุผนังหลอดเลือด Vasoconstrictors ระดับสูงและระดับต่ำของ vasodilators ทำให้ต่อเนื่องกรณีและเซลล์ความเสียหายหรือเซลล์ตาย ไนตริกออกไซด์บุผนังหลอดเลือดที่ได้มาอยู่ภายใต้การตรวจสอบเป็นตัวเลือกการรักษาศักยภาพเพื่อช่วยแบ่งรอบนี้ของ ischemia.19 การวิจัยอย่างต่อเนื่องในพยาธิสรีรวิทยาของ AKI อาจให้เป้าหมายในการบริหารจัดการทางคลินิกของโรคนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา
กลไกที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของ AKI มีดังนี้:
การบาดเจ็บของหลอดเลือดจากเยี่ยงอย่างหลอดเลือด
ผลโดยตรงจาก nephrotoxins
ล้มเลิก autoregulation ไต
ก่อตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (รูปที่ 2)
เนื้อร้ายและการตายของเซลล์ของเซลล์ท่อนำไปสู่ท่ออุดตันซึ่งก่อให้เกิดการลดลง ของ GFR.18 นอกจากนี้สูงระดับแคลเซียมในเซลล์จากความเสียหายท่อทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนชุดของโทรศัพท์มือถือในระดับที่มีผลในการตอบรับ tubuloglomerular เพิ่มขึ้นและทำให้ลดลง GFR.18
หลอดเลือดสาเหตุประนีประนอมเพิ่มขึ้นแคลเซียม cytosolic ยกระดับตัวบ่งชี้การบาดเจ็บของหลอดเลือดและการผลิต ของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (เช่นเนื้อร้ายเนื้องอกαปัจจัย interleukin 18 อยู่ระหว่างการยึดเกาะโมเลกุล 1) ซึ่งมีผลในการลด GFR.18
กลไก pathophysiologic เหล่านี้จะชุลมุนจากความไม่สมดุลระหว่างผู้ไกล่เกลี่ยถาวรของ vasoconstriction และ -dilatation ที่ส่งผลให้เกิด vasoconstriction intrarenal และ ในที่สุดการขาดเลือด vasoconstrictors ได้แก่ angiotensin II, ลิ, thromboxane และ adenosine vasodilators รวม I2 prostaglandin และบุผนังหลอดเลือดที่ได้มาจากไนตริกออกไซด์.
ระดับสูงของ vasoconstrictors และระดับต่ำของ vasodilators สาเหตุที่ยังคงการขาดออกซิเจนและความเสียหายของเซลล์หรือการตายของเซลล์ endothelial มาไนตริกออกไซด์ที่อยู่ภายใต้การตรวจสอบเป็นตัวเลือกในการรักษาที่มีศักยภาพที่จะช่วยตัดวงจรของความ ischemia.19 นี้
วิจัยอย่างต่อเนื่องเข้าไปในพยาธิสรีรวิทยาของ AKI อาจผลผลิตเป้าหมายที่มีศักยภาพในการบริหารจัดการทางคลินิกของโรคนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยากลไกที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของอากิ มีดังนี้เยื่อบุหลอดเลือดได้บาดเจ็บจากผลโดยตรงของ nephrotoxinsการล้มเลิก autoregulation ไตการไกล่เกลี่ย ( รูปที่ 2 ) อักเสบโรคใบไหม้และการตายของเซลล์ทำให้ท่ออุดตันท่อ ซึ่งมีส่วนช่วยในการลด gfr.18 นอกจากนี้ระดับแคลเซียมภายในเซลล์จากความเสียหายของท่อสูงเพราะชุดของการเปลี่ยนแปลงในระดับเซลล์ที่ยุติเพิ่มขึ้น tubuloglomerular ติชม และ จึง ลดลง gfr.18การประนีประนอมของสาเหตุเพิ่มขึ้น cytosolic แคลเซียมสูง , เยื่อบาดเจ็บเครื่องหมาย และผลิตโดยผู้ไกล่เกลี่ย ( เช่น เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยαอินเตอร์ลิวคิน , 18 , การยึดเกาะโมเลกุล intercellular 1 ) ซึ่งผลในการลดลง gfr.18กลไก pathophysiologic เหล่านี้เป็น perpetuated โดยความไม่สมดุลถาวรระหว่างผู้ไกล่เกลี่ยของ vasoconstriction และที่มีผลในการ intrarenal vasoconstriction และในที่สุด การขาดเลือด การปกป้อง ได้แก่ แองจิโอเทนซิน II , endothelin ทรอมโบเซน , และอะดีโนซีน การขยายหลอดเลือด ได้แก่ ดิน และบุ I2 ได้มาไนตริกออกไซด์ระดับสูงและระดับต่ำของการปกป้องพันธุ์อย่างต่อเนื่อง มีสาเหตุและความเสียหายของเซลล์หรือเซลล์ตาย โดธีเลียลไนตริกและอยู่ภายใต้การสอบสวนเป็นทางเลือกการรักษาที่มีศักยภาพที่จะช่วยหยุดวงจรของ ischemia.19 นี้การวิจัยอย่างต่อเนื่องในพยาธิสรีรวิทยาของอากิอาจผลผลิตเป้าหมายที่มีศักยภาพในการจัดการทางคลินิกของโรคนี้