AbstractDuring the last decade deep

Abstract
During the last decade deep brain stimulation (DBS) has become a routine method for the treatment of advanced Parkinson’s disease (PD), leading to striking improvements in motor function and quality of life of PD patients. It is associated with minimal morbidity. The rationale of targeting specific structures within basal ganglia such as the subthalamic nucleus (STN) or the internal segment of the globus pallidus (GPi) is strongly supported by the current knowledge of the basal ganglia pathophysiology, which is derived from extensive experimental work and which provides the theoretical basis for surgical therapy in PD. In particular, the STN has advanced to the worldwide most used target for DBS in the treatment of PD, due to the marked improvement of all cardinal symptoms of the disease. Moreover on-period dyskinesias are reduced in parallel with a marked reduction of the equivalent daily levodopa dose following STN–DBS. The success of the therapy largely depends on the selection of the appropriate candidate patients and on the precise implantation of the stimulation electrode, which necessitates careful imaging-based pre-targeting and extensive electrophysiological exploration of the target area. Despite the clinical success of the therapy, the fundamental mechanisms of high-frequency stimulation are still not fully elucidated. There is a large amount of evidence from experimental and clinical data that stimulation frequency represents a key factor with respect to clinical effect of DBS. Interestingly, high-frequency stimulation mimics the functional effects of ablation in various brain structures. The main hypotheses for the mechanism of high-frequency stimulation are: (1) depolarization blocking of neuronal transmission through inactivation of voltage dependent ion-channels, (2) jamming of information by imposing an efferent stimulation-driven high-frequency pattern, (3) synaptic inhibition by stimulation of inhibitory afferents to the target nucleus, (4) synaptic failure by stimulation-induced neurotransmitter depletion. As the hyperactivity of the STN is considered a functional hallmark of PD and as there is experimental evidence for STN-mediated glutamatergic excitotoxicity on neurons of the substantia nigra pars compacta (SNc), STN–DBS might reduce glutamatergic drive, leading to neuroprotection. Further studies will be needed to elucidate if STN–DBS indeed provides a slow-down of disease progression.
Keywords
Deep brain stimulation Basal ganglia Subthalamic nucleus Globus pallidus Parkinson’s disease

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อDuring the last decade deep brain stimulation (DBS) has become a routine method for the treatment of advanced Parkinson’s disease (PD), leading to striking improvements in motor function and quality of life of PD patients. It is associated with minimal morbidity. The rationale of targeting specific structures within basal ganglia such as the subthalamic nucleus (STN) or the internal segment of the globus pallidus (GPi) is strongly supported by the current knowledge of the basal ganglia pathophysiology, which is derived from extensive experimental work and which provides the theoretical basis for surgical therapy in PD. In particular, the STN has advanced to the worldwide most used target for DBS in the treatment of PD, due to the marked improvement of all cardinal symptoms of the disease. Moreover on-period dyskinesias are reduced in parallel with a marked reduction of the equivalent daily levodopa dose following STN–DBS. The success of the therapy largely depends on the selection of the appropriate candidate patients and on the precise implantation of the stimulation electrode, which necessitates careful imaging-based pre-targeting and extensive electrophysiological exploration of the target area. Despite the clinical success of the therapy, the fundamental mechanisms of high-frequency stimulation are still not fully elucidated. There is a large amount of evidence from experimental and clinical data that stimulation frequency represents a key factor with respect to clinical effect of DBS. Interestingly, high-frequency stimulation mimics the functional effects of ablation in various brain structures. The main hypotheses for the mechanism of high-frequency stimulation are: (1) depolarization blocking of neuronal transmission through inactivation of voltage dependent ion-channels, (2) jamming of information by imposing an efferent stimulation-driven high-frequency pattern, (3) synaptic inhibition by stimulation of inhibitory afferents to the target nucleus, (4) synaptic failure by stimulation-induced neurotransmitter depletion. As the hyperactivity of the STN is considered a functional hallmark of PD and as there is experimental evidence for STN-mediated glutamatergic excitotoxicity on neurons of the substantia nigra pars compacta (SNc), STN–DBS might reduce glutamatergic drive, leading to neuroprotection. Further studies will be needed to elucidate if STN–DBS indeed provides a slow-down of disease progression.คำสำคัญสมองลึกกระตุ้น ganglia มะเร็ง Subthalamic นิวเคลียส Globus pallidus ของโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาการกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS) ได้กลายเป็นวิธีการตามปกติสำหรับการรักษาโรคพาร์กินสันขั้นสูง (PD) ที่นำไปสู่การปรับปรุงที่โดดเด่นในการทำงานของมอเตอร์และคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย PD มันมีความเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยน้อยที่สุด เหตุผลในการกำหนดเป้าหมายโครงสร้างที่เฉพาะเจาะจงภายในฐานปมเช่น subthalamic ส่วนกลาง (STN) หรือส่วนภายในของลูกโลก pallidus (GPI) ได้รับการสนับสนุนอย่างมากจากความรู้ในปัจจุบันของพยาธิสรีรวิทยาฐานปมซึ่งได้มาจากการทำงานการทดลองอย่างกว้างขวางและที่ มีพื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการรักษาด้วยการผ่าตัดใน PD โดยเฉพาะอย่างยิ่ง STN ได้ก้าวเข้าสู่เป้าหมายทั่วโลกที่ใช้มากที่สุดสำหรับดีบีเอสในการรักษาของ PD ที่เกิดจากการปรับปรุงการทำเครื่องหมายของอาการพระคาร์ดินัลทั้งหมดของการเกิดโรค นอกจากนี้ในช่วงเวลา dyskinesias จะลดลงควบคู่ไปกับการลดการทำเครื่องหมายของเทียบเท่ายา levodopa ในชีวิตประจำวันต่อไปนี้ STN-ดีบีเอส ความสำเร็จของการรักษาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเลือกของผู้ป่วยผู้สมัครที่เหมาะสมและในการฝังขั้วไฟฟ้าที่แม่นยำของการกระตุ้นซึ่งจำเป็นต้องระมัดระวังในการถ่ายภาพตามที่กำหนดเป้าหมายล่วงหน้าและการสำรวจ electrophysiological ที่กว้างขวางของพื้นที่เป้าหมาย แม้จะประสบความสำเร็จทางคลินิกของการบำบัดกลไกพื้นฐานของการกระตุ้นความถี่สูงจะยังคงไม่ได้อธิบายอย่างเต็มที่ มีเป็นจำนวนมากของหลักฐานจากข้อมูลการทดลองและทางคลินิกที่แสดงให้เห็นถึงการกระตุ้นความถี่เป็นปัจจัยสำคัญที่เกี่ยวกับผลกระทบทางคลินิกของดีบีเอสคือ ที่น่าสนใจความถี่สูงเลียนแบบการกระตุ้นผลกระทบการทำงานของการระเหยในโครงสร้างของสมองต่างๆ สมมติฐานหลักสำหรับกลไกของการกระตุ้นความถี่สูงมีดังนี้ (1) การปิดกั้นการสลับขั้วของการส่งผ่านเส้นประสาทผ่านการใช้งานของแรงดันไฟฟ้าขึ้นอยู่กับไอออนช่องทาง (2) การติดขัดของข้อมูลโดยการจัดเก็บภาษีออกจากจุดศูนย์กลางรูปแบบความถี่สูงกระตุ้นขับเคลื่อน (3 ) ยับยั้ง synaptic โดยการกระตุ้นของ afferents ยับยั้งนิวเคลียสเป้าหมาย (4) ความล้มเหลว synaptic โดยการกระตุ้นสารสื่อประสาทที่เหนี่ยวนำให้เกิดการสูญเสีย ในฐานะที่เป็นสมาธิสั้นของ STN ที่ถือว่าเป็นจุดเด่นการทำงานของ PD และมีหลักฐานการทดลองสำหรับ STN พึ่ง glutamatergic excitotoxicity ในเซลล์ของ substantia นิโกร Pars Compacta (SNC) STN-ดีบีเอสอาจลดไดรฟ์ glutamatergic นำไปสู่การป้องกันระบบประสาท การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องอธิบายถ้า STN-ดีบีเอสแน่นอนให้ช้าลงของความก้าวหน้าของโรค.
คำ
กระตุ้นสมองส่วนลึกฐานปมนิวเคลียส subthalamic ลูกโลก pallidus โรคพาร์กินสัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทคัดย่อในช่วงทศวรรษที่ผ่านมากระตุ้นสมองลึก ( DBS ) ได้กลายเป็นวิธีการขั้นตอนสำหรับการรักษาขั้นสูงโรคพาร์กินสัน ( PD ) ที่นำไปสู่การปรับปรุงที่โดดเด่นในการทำงานของกล้ามเนื้อ และคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย PD มันเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยน้อยที่สุด เหตุผลของเป้าหมายโครงสร้างเฉพาะภายในปมประสาทแรกเริ่ม เช่น นิวเคลียส subthalamic ( STN ) หรือภายในส่วนของ Globus เมืองเหนือ ( GPI ) ขอสนับสนุนความรู้ปัจจุบันของทั้งสองกลุ่มพยาธิสรีรวิทยา ซึ่งได้มาจากงานทดลองและกว้างขวางซึ่งมีทฤษฎีพื้นฐาน สำหรับการผ่าตัดรักษาใน PD โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ตำแหน่งมีขั้นสูงเพื่อใช้ทั่วโลกมากที่สุดเป้าหมายสำหรับดีบีเอสในการรักษา PD , เนื่องจากการทำเครื่องหมายการปรับปรุงอาการสำคัญของโรค นอกจากนี้ ในช่วง dyskinesias ลดลงในแบบคู่ขนานกับเครื่องหมายการลดลงของลีโวโดปา ( เทียบเท่าทุกวัน–ต่อไปนี้ STN DBS ความสำเร็จของการรักษาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเลือกผู้ป่วยที่เหมาะสม และในการแม่นยำของการกระตุ้นไฟฟ้า ซึ่งจำเป็นต้องใช้ภาพระวังก่อนเป้าหมายและการสำรวจการศึกษาอย่างละเอียดของพื้นที่เป้าหมาย แม้จะมีความสำเร็จทางคลินิกของการรักษากลไกพื้นฐานของการกระตุ้นความถี่สูงยังไม่เต็มที่มาก . มีจำนวนมากของหลักฐานจากการทดลองและข้อมูลทางคลินิกที่แสดงถึงความถี่ของการกระตุ้นที่เป็นปัจจัยสำคัญต่อผลทางคลินิกของ DBS . น่าสนใจ กระตุ้นความถี่สูงที่มีการเลียนแบบการทำงานของโครงสร้างสมองต่างๆ สมมติฐานหลักสำหรับกลไกของการกระตุ้นความถี่สูง : ( 1 ) การเปลี่ยนขั้วของการปิดกั้นและผ่านการยับยั้งของแรงดันไฟฟ้าขึ้นอยู่กับไอออนช่องทาง ( 2 ) รบกวนของข้อมูลโดยการกระตุ้นการ efferent ขับเคลื่อนรูปแบบความถี่สูง ( 3 ) โปรแกรมการกระตุ้นของ afferents เพื่อยับยั้งโดยนิวเคลียสเป้าหมาย ( 4 ) โดยการกระตุ้นการทำงานล้มเหลว การตรวจสอบการ . เป็นสมาธิสั้นของ STN ถือเป็นจุดเด่นการทำงานของตำรวจ และมีหลักฐานสำหรับการทดลอง STN ( ภาวะเอ็กไซโททอกซิก glutamatergic ในเซลล์ประสาทของ substantia ไนกร้า Pars หลอดเรโซแนนซ์ ( SNC ) , STN DBS และอาจลด glutamatergic ไดรฟ์ชั้นนำทั่วโลก . การศึกษาเพิ่มเติมจะต้องชี้แจง ถ้าไฟฟ้า– DBS แท้ให้ช้าลงความก้าวหน้าของโรคคำสำคัญลึกกระตุ้นสมองทั้งสองกลุ่ม subthalamic นิวเคลียส Globus เมืองเหนือโรคพาร์กินสัน