However, this research does not pro

However, this research does not provide information regarding individual development. To design effective preventive interventions, research is needed to delineate how genetics and environmental factors interact in the etiology of childhood obesity. Addressing this question is especially challenging because parents provide both genes and environment for children.
An enormous amount of learning about food and eating occurs during the transition from the exclusive milk diet of infancy to the omnivore's diet consumed by early childhood. This early learning is constrained by children's genetic predispositions, which include the unlearned preference for sweet tastes, salty tastes, and the rejection of sour and bitter tastes. Children also are predisposed to reject new foods and to learn associations between foods' flavors and the postingestive consequences of eating. Evidence suggests that children can respond to the energy density of the diet and that although intake at individual meals is erratic, 24-hour energy intake is relatively well regulated. There are individual differences in the regulation of energy intake as early as the preschool period. These individual differences in self-regulation are associated with differences in child-feeding practices and with children's adiposity. This suggests that child-feeding practices have the potential to affect children's energy balance via altering patterns of intake. Initial evidence indicates that imposition of stringent parental controls can potentiate preferences for high-fat, energy-dense foods, limit children's acceptance of a variety of foods, and disrupt children's regulation of energy intake by altering children's responsiveness to internal cues of hunger and satiety. This can occur when well-intended but concerned parents assume that children need help in determining what, when, and how much to eat and when parents impose child-feeding practices that provide children with few opportunities for self-control. Implications of these findings for preventive interventions are discussed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อย่างไรก็ตาม งานวิจัยนี้ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการพัฒนาแต่ละ ออกมาตราการป้องกันที่มีประสิทธิภาพ วิจัยจะต้องไปว่าติดต่อศูนย์พันธุกรรมและปัจจัยสิ่งแวดล้อมในวิชาการของโรคอ้วนในวัยเด็ก กำหนดคำถามนี้เป็นความท้าทายอย่างยิ่งเนื่องจากผู้ปกครองให้ยีนและสิ่งแวดล้อมสำหรับเด็กAn enormous amount of learning about food and eating occurs during the transition from the exclusive milk diet of infancy to the omnivore's diet consumed by early childhood. This early learning is constrained by children's genetic predispositions, which include the unlearned preference for sweet tastes, salty tastes, and the rejection of sour and bitter tastes. Children also are predisposed to reject new foods and to learn associations between foods' flavors and the postingestive consequences of eating. Evidence suggests that children can respond to the energy density of the diet and that although intake at individual meals is erratic, 24-hour energy intake is relatively well regulated. There are individual differences in the regulation of energy intake as early as the preschool period. These individual differences in self-regulation are associated with differences in child-feeding practices and with children's adiposity. This suggests that child-feeding practices have the potential to affect children's energy balance via altering patterns of intake. Initial evidence indicates that imposition of stringent parental controls can potentiate preferences for high-fat, energy-dense foods, limit children's acceptance of a variety of foods, and disrupt children's regulation of energy intake by altering children's responsiveness to internal cues of hunger and satiety. This can occur when well-intended but concerned parents assume that children need help in determining what, when, and how much to eat and when parents impose child-feeding practices that provide children with few opportunities for self-control. Implications of these findings for preventive interventions are discussed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อย่างไรก็ตามการวิจัยนี้ไม่ได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการพัฒนาของแต่ละบุคคล การออกแบบการแทรกแซงการป้องกันที่มีประสิทธิภาพการวิจัยเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อวิเคราะห์วิธีพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมโต้ตอบในสาเหตุของโรคอ้วนในวัยเด็ก ที่อยู่คำถามนี้เป็นสิ่งที่ท้าทายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเพราะพ่อแม่ให้ยีนทั้งสองและสิ่งแวดล้อมสำหรับเด็ก.
จำนวนมหาศาลของการเรียนรู้เกี่ยวกับอาหารและการรับประทานอาหารที่เกิดขึ้นในช่วงการเปลี่ยนผ่านจากนมอาหารพิเศษของวัยเด็กที่จะรับประทานอาหารทุกอย่างของการบริโภคโดยเด็กปฐมวัย การเรียนรู้ในช่วงต้นเป็นข้อ จำกัด โดย predispositions ทางพันธุกรรมของเด็กซึ่งรวมถึงการตั้งค่าเขลาสำหรับรสนิยมหวานรสชาติเค็มและการปฏิเสธของรสนิยมเปรี้ยวและขม เด็กยังมักจะชอบที่จะปฏิเสธอาหารใหม่ที่จะเรียนรู้และความสัมพันธ์ระหว่างรสชาติอาหารและผลกระทบของการรับประทานอาหาร postingestive หลักฐานแสดงให้เห็นว่าเด็กที่สามารถตอบสนองต่อความหนาแน่นของพลังงานของอาหารและว่าแม้ว่าการบริโภคอาหารที่เป็นบุคคลที่ผิดปกติปริมาณพลังงานตลอด 24 ชั่วโมงควบคุมค่อนข้างดี มีความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการควบคุมการบริโภคพลังงานที่เป็นช่วงต้นของระยะเวลาก่อนวัยเรียนที่มี เหล่านี้แตกต่างระหว่างบุคคลในการควบคุมตนเองมีความเกี่ยวข้องกับความแตกต่างในการปฏิบัติให้อาหารเด็กอ้วนและเด็ก นี้แสดงให้เห็นว่าการปฏิบัติให้อาหารเด็กที่มีศักยภาพที่จะส่งผลกระทบต่อสมดุลของพลังงานของเด็กผ่านการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของการบริโภค หลักฐานเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่าการจัดเก็บภาษีของการควบคุมโดยผู้ปกครองที่เข้มงวดสามารถ potentiate ค่าสำหรับไขมันสูงอาหารพลังงานสูง จำกัด ได้รับการยอมรับเด็กของความหลากหลายของอาหารและส่งผลกระทบต่อการควบคุมเด็กของการบริโภคพลังงานโดยการเปลี่ยนการตอบสนองของเด็กที่จะชี้นำภายในของความหิวและความอิ่มแปล้ นี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อตั้งใจดี แต่ผู้ปกครองที่เกี่ยวข้องคิดว่าเด็กต้องการความช่วยเหลือในการกำหนดอะไรเมื่อไหร่และวิธีการมากที่จะกินและเมื่อพ่อแม่ของเด็กที่กำหนดแนวทางปฏิบัติให้อาหารที่ให้เด็กที่มีโอกาสน้อยในการควบคุมตนเอง ผลกระทบของการค้นพบเหล่านี้สำหรับการแทรกแซงการป้องกันที่จะกล่าวถึง