Hypovolemic shock refers to a medic

Hypovolemic shock refers to a medical or surgical condition in which rapid fluid loss results in multiple organ failure due to inadequate circulating volume and subsequent inadequate perfusion. Most often, hypovolemic shock is secondary to rapid blood loss (hemorrhagic shock).

Acute external blood loss secondary to penetrating trauma and severe GI bleeding disorders are 2 common causes of hemorrhagic shock. Hemorrhagic shock can also result from significant acute internal blood loss into the thoracic and abdominal cavities.

Two common causes of rapid internal blood loss are solid organ injury and rupture of an abdominal aortic aneurysm. Hypovolemic shock can result from significant fluid (other than blood) loss. Two examples of hypovolemic shock secondary to fluid loss include refractory gastroenteritis and extensive burns. The remainder of this article concentrates mainly on hypovolemic shock secondary to blood loss and the controversies surrounding the treatment of this condition. The reader is referred to other articles for discussions of the pathophysiology and treatment for hypovolemic shock resulting from losses of fluid other than blood.

The many life-threatening injuries experienced during the wars of the 1900s have significantly affected the development of the principles of hemorrhagic shock resuscitation. During World War I, W.B. Cannon recommended delaying fluid resuscitation until the cause of the hemorrhagic shock was repaired surgically. Crystalloids and blood were used extensively during World War II for the treatment of patients in unstable conditions. Experience from the Korean and Vietnam wars revealed that volume resuscitation and early surgical intervention were paramount for surviving traumatic injuries resulting in hemorrhagic shock. These and other principles helped in the development of present guidelines for the treatment of traumatic hemorrhagic shock. However, recent investigators have questioned these guidelines, and today, controversies exist concerning the optimal treatment of hemorrhagic shock.

For more information, see Medscape's Trauma Resource Center.

Pathophysiology
The human body responds to acute hemorrhage by activating the following major physiologic systems: the hematologic, cardiovascular, renal, and neuroendocrine systems.

The hematologic system responds to an acute severe blood loss by activating the coagulation cascade and contracting the bleeding vessels (by means of local thromboxane A2 release). In addition, platelets are activated (also by means of local thromboxane A2 release) and form an immature clot on the bleeding source. The damaged vessel exposes collagen, which subsequently causes fibrin deposition and stabilization of the clot. Approximately 24 hours are needed for complete clot fibrination and mature formation.

The cardiovascular system initially responds to hypovolemic shock by increasing the heart rate, increasing myocardial contractility, and constricting peripheral blood vessels. This response occurs secondary to an increased release of norepinephrine and decreased baseline vagal tone (regulated by the baroreceptors in the carotid arch, aortic arch, left atrium, and pulmonary vessels). The cardiovascular system also responds by redistributing blood to the brain, heart, and kidneys and away from skin, muscle, and GI tract.

The renal system responds to hemorrhagic shock by stimulating an increase in renin secretion from the juxtaglomerular apparatus. Renin converts angiotensinogen to angiotensin I, which subsequently is converted to angiotensin II by the lungs and liver. Angiotensin II has 2 main effects, both of which help to reverse hemorrhagic shock, vasoconstriction of arteriolar smooth muscle, and stimulation of aldosterone secretion by the adrenal cortex. Aldosterone is responsible for active sodium reabsorption and subsequent water conservation.

The neuroendocrine system responds to hemorrhagic shock by causing an increase in circulating antidiuretic hormone (ADH). ADH is released from the posterior pituitary gland in response to a decrease in BP (as detected by baroreceptors) and a decrease in the sodium concentration (as detected by osmoreceptors). ADH indirectly leads to an increased reabsorption of water and salt (NaCl) by the distal tubule, the collecting ducts, and the loop of Henle.

The pathophysiology of hypovolemic shock is much more involved than what was just listed. To explore the pathophysiology in more detail, references for further reading are provided in the bibliography. These intricate mechanisms list above are effective in maintaining vital organ perfusion in severe blood loss. Without fluid and blood resuscitation and/or correction of the underlying pathology causing the hemorrhage, cardiac perfusion eventually diminishes, and multiple organ failure soon follows.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

hypovolemic ช็อกหมายถึงเงื่อนไขทางการแพทย์หรือการผ่าตัดซึ่งผลการสูญเสียของเหลวอย่างรวดเร็วในหลายอวัยวะล้มเหลวเนื่องจากปริมาณหมุนเวียนเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอและไม่เพียงพอที่ตามมา ส่วนใหญ่มักจะ, hypovolemic ช็อกเป็นรองสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็ว (ช็อต hemorrhagic).

การสูญเสียเลือดเฉียบพลันภายนอกรองแหลมแผลและมีเลือดออกผิดปกติรุนแรงก​​ูเกิลมี 2 สาเหตุของไข้เลือดออกช็อก ช็อต hemorrhagic ยังสามารถส่งผลอย่างมีนัยสำคัญจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันภายในเป็นโพรงทรวงอกและช่องท้อง.

สองเป็นสาเหตุของการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็วภายในที่ได้รับบาดเจ็บที่อวัยวะแข็งและแตกของหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้องhypovolemic ช็อกเป็นผลมาจากของเหลวอย่างมีนัยสำคัญ (นอกเหนือจากเลือด) ขาดทุน สองตัวอย่างของ hypovolemic ช็อกรองการสูญเสียของเหลวรวมถึงกระเพาะอาหารและลำไส้วัสดุทนไฟและเผาไหม้อย่างกว้างขวาง ส่วนที่เหลือของบทความนี้มุ่งเน้นที่ส่วนใหญ่ hypovolemic ช็อกรองเพื่อการสูญเสียเลือดและการถกเถียงกันโดยรอบการรักษาสภาพนี้ผู้อ่านจะเรียกไปยังบทความอื่น ๆ สำหรับการอภิปรายของพยาธิสรีรวิทยาและการรักษาสำหรับ hypovolemic ช็อกที่เกิดจากการสูญเสียของของเหลวอื่น ๆ กว่าเลือด.

ได้รับบาดเจ็บที่คุกคามชีวิตจำนวนมากประสบการณ์ในช่วงสงครามของปี 1900 ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในการพัฒนาจากหลักการของ การกู้ชีพช็อก hemorrhagic ในช่วงสงครามโลกครั้งที่ฉัน w.b.ปืนใหญ่แนะนำชะลอการผายปอดของเหลวจนเป็นสาเหตุของโรคช็อตได้รับการซ่อมผ่าตัด crystalloids และเลือดถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองสำหรับการรักษาของผู้ป่วยอยู่ในสภาพที่ไม่มั่นคงประสบการณ์จากเกาหลีและสงครามเวียดนามเปิดเผยว่าปริมาณการกู้ชีพและการแทรกแซงการผ่าตัดในช่วงต้นเป็นสิ่งสำคัญยิ่งสำหรับการอยู่รอดแผลบาดเจ็บทำให้เกิดการช็อต hemorrhagic หลักการเหล่านี้และอื่น ๆ ที่ช่วยในการพัฒนาแนวทางในปัจจุบันสำหรับการรักษาโรคไข้เลือดออกช็อกบาดแผล แต่นักวิจัยที่ผ่านมามีการสอบสวนตามหลักเกณฑ์เหล่านี้และในวันนี้,การถกเถียงกันอยู่เกี่ยวกับการรักษาที่ดีที่สุดของช็อก hemorrhagic

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมโปรดดูที่ศูนย์ทรัพยากร Medscape ของการบาดเจ็บ
พยาธิสรีรวิทยา

ร่างกายมนุษย์ตอบสนองต่อการเกิดเลือดออกเฉียบพลันโดยการเปิดใช้งานดังต่อไปนี้ระบบทางสรีรวิทยาที่สำคัญ:.. ทางโลหิตวิทยา, โรคหลอดเลือดหัวใจ, ไต, และ neuroendocrine ระบบ.

ระบบโลหิตวิทยาตอบสนองต่อการสูญเสียเลือดเฉียบพลันรุนแรงโดยมีการกระตุ้นการแข็งตัวน้ำตกและเรือที่ทำสัญญาเลือดออก (โดยวิธีการของการปล่อย a2 ท้องถิ่น thromboxane) นอกจากนี้เกล็ดเลือดจะเปิดใช้งาน (เช่นการโดยวิธีการของการปล่อย a2 ท้องถิ่น thromboxane) และแบบฟอร์มลิ่มอ่อนกับแหล่งที่มามีเลือดออก เรือที่เสียหาย exposes คอลลาเจน,ซึ่งต่อมาทำให้เกิดการสะสมของไฟบรินและรักษาเสถียรภาพของลิ่ม ประมาณ 24 ชั่วโมงมีความจำเป็นสำหรับ fibrination ลิ่มที่สมบูรณ์และการก่อตัวเป็นผู้ใหญ่.

ระบบหัวใจและหลอดเลือดในขั้นต้นตอบสนองต่อการ hypovolemic ช็อกโดยการเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหดอุปกรณ์ต่อพ่วงการตอบสนองนี้เกิดขึ้นรองเพื่อปล่อยที่เพิ่มขึ้นของ norepinephrine และลดลงเสียงพื้นฐาน vagal (ควบคุมโดย baroreceptors ในโค้ง carotid, หลอดเลือดโค้งเอเทรียมซ้ายและเส้นเลือดปอด) ระบบหัวใจและหลอดเลือดนอกจากนี้ยังตอบสนองโดยการแจกจ่ายของเลือดในสมอง, หัวใจและไตและอยู่ห่างจากผิวหนังกล้ามเนื้อและทางเดินอาหาร.

ระบบการทำงานของไตที่ตอบสนองต่อการช็อกโรคโดยการกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง renin จากเครื่อง juxtaglomerular renin แปลง angiotensinogen จะ angiotensin ฉันซึ่งต่อมาจะถูกแปลงเป็น angiotensin II โดยปอดและตับ angiotensin II มี 2 ผลหลักซึ่งทั้งสองช่วยในการย้อนกลับช็อกเลือดออก vasoconstriction ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดง,และการกระตุ้นการหลั่ง aldosterone โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต aldosterone มีหน้าที่ในการดูดซึมโซเดียมที่ใช้งานและการอนุรักษ์น้ำตามมา.

ระบบ neuroendocrine ตอบสนองต่อการช็อก hemorrhagic โดยก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของ antidiuretic ฮอร์โมน (ADH)adh ถูกปลดปล่อยออกมาจากต่อมใต้สมองหลังในการตอบสนองที่ลดลงใน bp (ตรวจพบว่าเป็นตาม baroreceptors) และการลดลงของความเข้มข้นของโซเดียม (ในขณะที่ตรวจพบโดย osmoreceptors) adh อ้อมนำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของการดูดซึมน้ำและเกลือ (NaCl) โดยปลายท่อเล็ก ๆ , จัดเก็บภาษีท่อและห่วง Henle.

พยาธิสรีรวิทยาของ hypovolemic ช็อกคือเกี่ยวข้องมากขึ้นกว่าสิ่งที่ถูกระบุว่าเป็นเพียง การสำรวจพยาธิสรีรวิทยาในรายละเอียดของการอ้างอิงสำหรับการอ่านเพิ่มเติมมีไว้ในบรรณานุกรม รายการเหล่านี้มีกลไกที่ซับซ้อนดังกล่าวมีประสิทธิภาพในการรักษาเลือดไปเลี้ยงอวัยวะที่สำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงโดยไม่ต้องผายปอดของเหลวและเลือดและ / หรือการแก้ไขพื้นฐานทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดการตกเลือดปะการเต้นของหัวใจในที่สุดก็จะลดน้อยลงและหลายอวัยวะล้มเหลวในเร็ว ๆ นี้ดังต่อไปนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ช็อกช็อก Hypovolemic ถึงเงื่อนไขทางการแพทย์ หรือผ่าตัดผลขาดทุนของเหลวอย่างรวดเร็วซึ่งความล้มเหลวของอวัยวะหลาย ๆ ปริมาณหมุนเวียนไม่เพียงพอและการกำซาบที่ไม่เพียงพอต่อ บ่อย ช็อกช็อก hypovolemic เป็นรองการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็ว (เลือดออกช็อก) .

รองการบาดเจ็บที่ผิวหนังและ GI อย่างรุนแรงมีเลือดออกผิดปกติการสูญเสียเลือดเฉียบพลันภายนอกมี 2 สาเหตุของเลือดออกช็อก ยังสามารถผลจากการสูญเสียเลือดภายในเฉียบพลันสำคัญช็อคเลือดออกในทรวงอก และช่องท้องผุได้

สองสาเหตุของการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็วภายในมีการบาดเจ็บอวัยวะแข็งและแตกของโป่งพองเอออร์ตาท้องได้ ช็อกช็อก Hypovolemic สามารถเกิดจากการสูญเสียของเหลว (ไม่ใช่เลือด) ตัวอย่างของช็อกช็อก hypovolemic รองการสูญเสียของเหลวได้แก่โรคกระเพาะอักเสบ refractory และไหม้อย่างละเอียด ส่วนเหลือของบทความนี้เน้นส่วนใหญ่ช็อกช็อก hypovolemic รองเลือดสูญเสียและ controversies รอบการรักษาเงื่อนไขนี้ ผู้อ่านว่าบทความอื่น ๆ สำหรับการสนทนา pathophysiology และรักษาช็อกช็อก hypovolemic ที่เกิดจากการสูญเสียของเหลวอื่น ๆ เลือด

รับองค์กรที่คุกคามชีวิตมากประสบการณ์ในระหว่างสงครามของภาพกลายได้มากผลกระทบการพัฒนาหลักการ resuscitation ช็อคเลือดออก ในระหว่างสงครามโลก W.B. แคนนอนแนะนำล่าช้า fluid resuscitation จนสาเหตุของภาวะช็อกเลือดออกถูกซ่อมแซมแล้วผ่า Crystalloids และเลือดใช้อย่างกว้างขวางในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองสำหรับการรักษาของผู้ป่วยในสภาพที่ไม่เสถียร ประสบการณ์จากสงครามเกาหลีและเวียดนามเปิดเผยว่า ปริมาณ resuscitation และก่อนผ่าตัดแทรกแซงถูกสำหรับรอดบาดเจ็บเจ็บปวดเกิดเลือดออกช็อก เหล่านี้และหลักการอื่น ๆ ช่วยในการพัฒนานำเสนอเป็นแนวทางสำหรับการจัดการกับบาดแผลเลือดออกช็อก อย่างไรก็ตาม มีไต่สวนนักล่าเหล่านี้แนวทาง และวันนี้ มี controversies เกี่ยวกับการรักษาที่เหมาะสมของเลือดออกช็อก

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม ดูของ Medscape บาดเจ็บทรัพยากรศูนย์

Pathophysiology
ร่างกายมนุษย์ตอบตกเลือดเฉียบพลัน โดยการเรียกใช้ระบบ physiologic หลักต่อไปนี้: ระบบ hematologic หลอดเลือดหัวใจ ไต และ neuroendocrine

ระบบ hematologic ตอบสนองต่อการการสูญเสียเลือดเฉียบพลันรุนแรง โดยเปิดใช้งานการเรียงซ้อนการแข็งตัวของเลือด และการทำสัญญาเรือมีเลือดออก (โดยเฉพาะ thromboxane A2 รุ่น) นอกจากนี้ เกล็ดเลือดเรียกใช้ (ยัง โดยเฉพาะ thromboxane A2 รุ่น) และฟอร์มการ clot immature ในแหล่งมีเลือดออก คอลลาเจน ยอมให้เรือเสียหาย ซึ่งต่อมาทำให้สะสมของ fibrin และเสถียรภาพของการ clot จำเป็นสำหรับการ clot สมบูรณ์ fibrination และผู้ใหญ่ก่อประมาณ 24 ชั่วโมง

ระบบหัวใจและหลอดเลือดเริ่มตอบการช็อกช็อก hypovolemic โดยเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจ เพิ่ม myocardial contractility และ constricting เลือดที่ต่อพ่วง คำตอบเกิดรองเพื่อการปล่อย norepinephrine เพิ่มขึ้น และลดเสียง vagal พื้นฐาน (ควบคุม โดย baroreceptors carotid อาร์ค aortic arch เอเทรียมซ้าย และระบบทางเดินหายใจหลอด) ระบบหัวใจและหลอดเลือดยังตอบ โดย redistributing เลือดสมอง หัวใจ และไต และผิวหนัง กล้ามเนื้อ และทางเดินอาหาร GI.

ระบบไตตอบสนองต่อการเลือดออกช็อก โดยการกระตุ้นการหลั่ง renin จากจักซ์เพิ่มขึ้น Renin แปลง angiotensinogen พเตอร์ฉัน ซึ่งต่อมาจะถูกแปลงเป็นพเตอร์ II โดยปอดและตับ พเตอร์ II มี 2 หลักผล ทั้งที่ช่วยกลับช็อคเลือดออก vasoconstriction arteriolar กล้ามเนื้อเรียบ และกระตุ้นการหลั่ง aldosterone จากอะดรีนัลคอร์เทกซ์ที่ของ Aldosterone เป็นชอบ reabsorption โซเดียมที่ใช้งานอยู่และอนุรักษ์น้ำต่อมา

ระบบ neuroendocrine ตอบการช็อคเลือดออก โดยทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นในการหมุนเวียนการฮอร์โมน (อัซ) อัซออกจากต่อมใต้สมองหลังการลดลงใน BP (เท่าที่ตรวจพบ โดย baroreceptors) และการลดลงของความเข้มข้นโซเดียม (เท่าที่ตรวจพบ โดย osmoreceptors) อัซอ้อมนำไป reabsorption การเพิ่มขึ้นของน้ำและเกลือ (NaCl) โดย tubule กระดูก ท่อเก็บรวบรวม และ Henle ของวงการ

Pathophysiology ของช็อกช็อก hypovolemic มีส่วนร่วมมากขึ้นกว่าสิ่งที่อยู่ การสำรวจ pathophysiology ละเอียด ข้อมูลอ้างอิงสำหรับอ่านเพิ่มเติม มีในบรรณานุกรม กลไกที่ซับซ้อนเหล่านี้รายการข้างต้นมีประสิทธิภาพในการรักษาการกำซาบของอวัยวะสำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง ไม่ มีน้ำ และเลือด resuscitation หรือการแก้ไขพยาธิวิทยาพื้นฐานที่ก่อให้เกิดการตกเลือด การกำซาบหัวใจก็ค่อย ๆ หายไป และเร็ว ๆ นี้ไปหลายอวัยวะล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกระแทก hypovolemic หมายถึง สภาพ ทางยาหรือการผ่าตัดซึ่งการสูญเสียน้ำยาอย่างรวดเร็วเป็นผลให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะหลายคนเนื่องจากมีปริมาณหมุนเวียนไม่เพียงพอและอาจทำให้เกิดความดันโลหิตแบบไม่เพียงพอใน ภายหลัง ส่วนมากมักจะเกิดไฟฟ้าช็อต hypovolemic เป็นรองในการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็ว(การเกิดเลือดออก)

ความผิดปกติจาก ภายนอก เลือดการสูญเสียในการเจาะและได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรง GI มีเลือดออกรุนแรงมี 2 สาเหตุที่พบบ่อยของการเกิดเลือดออก ไฟช็อตการเกิดเลือดออกอาจเกิดขึ้นจากการสูญเสียเลือด ภายใน เฉียบพลันอย่างมีนัยสำคัญบาดเจ็บด้วยวิธี head tilt บาดาลลดลงในช่องท้องและยัง.

สองสาเหตุทั่วไปเกี่ยวกับการสูญเสียเลือด ภายใน อย่างรวดเร็วมีความแตกร้าวและการได้รับบาดเจ็บของอวัยวะที่แข็งแกร่งของกล้ามเนื้อหน้าท้องที่นำ.การกระแทก hypovolemic สามารถเกิดจากน้ำยาอย่างมีนัยสำคัญอื่นๆ(มากกว่าเลือด)การสูญเสีย สองตัวอย่างต่อไปนี้คือตัวอย่างของการกระแทก hypovolemic รองน้ำยารวมถึงการสูญเสีย gastroenteritis ดื้อดึงและสว่างเป็นที่หลากหลาย ส่วนที่เหลือของข้อนี้เป็นสำคัญในการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า hypovolemic รองจากการสูญเสียเลือดและโต้เถียงกันที่อยู่โดยรอบการรักษาใน สภาพ นี้ตัวอ่านจะถูกอ้างถึงในข้ออื่นๆสำหรับการ อภิปราย ของ pathophysiology และการบำบัดด้วยไฟฟ้าสำหรับ hypovolemic เป็นผลมาจากความเสียหายของน้ำยาอื่นที่ไม่ใช่เลือด.

จำนวนมากสิ่งที่เป็นอันตรายต่อคุณได้รับบาดเจ็บมีประสบการณ์ในระหว่างสงครามของ 1900 ได้มีผลกระทบต่อการพัฒนาของหลักการของเลือดออกการเกิดการกู้ชีพ. ในช่วงระหว่างสงครามผม W . B .ขอแนะนำให้ยืดเวลาการกู้ชีพปืนน้ำยาจนทำให้เกิดไฟช็อตการเกิดเลือดออกได้รับการซ่อมแซมเกี่ยวกับการผ่าตัด เลือดและ crystalloids ได้ถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลายในระหว่างสงครามโลกครั้งที่สองในการรักษาผู้ป่วยใน สภาพ ไม่มั่นคงรับประสบการณ์จากสงครามเกาหลีและเวียดนามเปิดเผยว่าปริมาณการกู้ชีพและการแทรกแซงการผ่าตัดต้นมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับส่วนประกอบ Ancient Wonders ที่ยังคงหลงเหลืออยู่ซึ่งส่งผลให้ได้รับบาดเจ็บเป็นแผลเลือดออกในการกระแทก เหล่านี้และเป็นไปตามหลักการการอื่นๆช่วยในการพัฒนาที่เป็นแนวทางในปัจจุบันสำหรับการบำบัดของการเกิดเลือดออกเป็นแผล แต่ถึงอย่างไรก็ตามเมื่อไม่นานมานี้มีการสืบสวนสอบสวนในวันนี้และแนวทางปฏิบัตินี้เถียงกันอยู่เกี่ยวกับการบำบัดได้ดีที่สุดของการเกิดเลือดออก.

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมให้ดูที่ได้รับบาดเจ็บศูนย์ทรัพยากรของ medscape .

pathophysiology
ร่างกายมนุษย์จะตอบสนองกับเลือดเฉียบพลันโดยการเปิดใช้งานระบบในทางสรีรศาสตร์ที่สำคัญต่อไปนี้ hematologic ที่บริหารหลอดเลือดและหัวใจและโรคไตวาย neuroendocrine ระบบ.

ระบบ hematologic ที่จะตอบสนองต่อการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงเฉียบพลันที่น้ำตก, ภาวะ หลอดเลือดมีลิ่มเลือด,การเปิดใช้งานโดยที่ผู้ทำสัญญาและเครื่องใช้เลือด(โดยใช้ของการปล่อยท้องถิ่น thromboxane A 2 ) นอกจากนี้ platelets เป็นเปิดใช้งาน(โดยใช้ของการออกในท้องถิ่น thromboxane A 2 )และเกาะกันเป็นก้อนวัยรุ่นที่อยู่ในแหล่งที่มีเลือดออก เรือได้รับความเสียหายเผยผิวหน้าซึ่งต่อมาเป็นสาเหตุให้เกิดการสร้าง เสถียรภาพ และวาง fibrin ของเกาะกันเป็นก้อนได้ ประมาณ 24 ชั่วโมงมีความจำเป็นสำหรับ fibrination เกาะกันเป็นก้อนและสมบูรณ์สำหรับผู้ที่ บรรลุนิติภาวะ แล้วการจัดตั้ง.

ระบบบริหารหลอดเลือดและหัวใจในครั้งแรกที่จะตอบสนองต่อแรงกระแทก hypovolemic โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น contractility constricting กล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงการตอบสนองนี้จะเกิดขึ้นในการปลดรองเพิ่มขึ้นของเสียงและ norepinephrine vagal พื้นฐานลดลง(ถูกควบคุมโดย baroreceptors ในอาร์ช carotid บริเวณห้องโถงใหญ่อาร์ช.ด้านซ้ายและเครื่องใช้ในท้อง) ระบบบริหารหลอดเลือดและหัวใจที่ยังตอบสนองต่อจากไร่นาให้เลือดไปยังสมองหัวใจไตและอยู่ห่างจากผิวหนังและกล้ามเนื้อและพลทหาร.

ระบบเกี่ยวกับไตที่ตอบสนองต่อการกระตุ้นโดยการกระตุ้นเลือดออกเพิ่มขึ้นในน้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะแองจิโอเทนซินจากเครื่อง juxtaglomerular ที่ แองจิโอเทนซินแปลง angiotensinogen เพื่อเรนินผมซึ่ง ภายหลัง จะได้รับการแปลงให้เรนิน II โดยตับและปอดได้ เรนิน II มี 2 ผลกระทบหลักทั้งสองซึ่งช่วยให้ย้อนกลับ vasoconstriction ไฟฟ้าช็อตเลือดออกของกล้ามเนื้อเรียบเนียน arteriolarและกระตุ้นเศรษฐกิจของน้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะ aldosterone โดยผิวหุ้มประสาททำงานได้. aldosterone มีหน้าที่รับผิดชอบใน reabsorption โซเดียมแอคทีฟและระบบการอนุรักษ์น้ำ.

neuroendocrine ที่ตามมาจะตอบสนองต่อแรงกระแทกทำให้เลือดออกโดยเพิ่มขึ้นในฮอร์โมน antidiuretic หมุนเวียน( adh )adh คือออกมาจากต่อม(เยื่อ)ที่ขับเสมหะ ภายหลัง ในการตอบสนองต่อการลดลงที่ใน BP (เป็นตรวจพบโดย baroreceptors )และลดลงในการระดมปริมาณโซเดียมที่(ที่ตรวจพบโดย osmoreceptors ) adh โดยอ้อมนำไปสู่ reabsorption เพิ่มขึ้นของน้ำและเกลือ( NaCl )โดย tubule distal ท่อรวบรวมและต่อพ่วงของ henle .

pathophysiology ของการเกิด hypovolemic มีมากกว่าที่มีส่วนเกี่ยวข้องได้รับการบันทึกลงในรายการอยู่ เพื่อการสำรวจ pathophysiology ในรายละเอียดการอ้างอิงสำหรับการอ่านเพิ่มเติมได้รับการจัดให้บริการในบรรณานุกรม กลไกที่ซับซ้อนนี้แสดงรายการดังกล่าวข้างต้นมีผลในการรักษาอาจทำให้เกิดความดันโลหิตแบบออร์แกนสำคัญในการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงโดยไม่มีการกู้ชีพเลือดและน้ำยาและ/หรือการแก้ไขของทางพยาธิวิทยาพื้นฐานที่ทำให้เลือดออกที่อาจทำให้เกิดความดันโลหิตแบบเต้นในท้ายที่สุดลดน้อยลงและความล้มเหลวของอวัยวะไม่นานหลายคนโดยมีรายละเอียดดังนี้