AbstractThis study investigated the

Abstract
This study investigated the effects of choline on intestinal mucosal immune and the possible mechanisms in fish by feeding juvenile Jian carp (Cyprinus carpio var. Jian) with graded levels of dietary choline (165-1820 mg/kg diet) for 65 days. The results firstly showed that choline deficiency induced inflammatory infiltration in the proximal intestine (PI), mid intestine (MI) and distal intestine (DI) of fish. Meanwhile, compared with the optimal choline group, choline deficiency decreased the activities of lysozyme and acid phosphatase, contents of complement 3 and IgM in the intestine, downregulated the mRNA levels of antimicrobial peptides (liver-expressed antimicrobial peptide (LEAP) 2A and defensin-3 in the PI and MI, LEAP-2B and hepcidin in the PI, MI and DI), anti-inflammatory cytokines (interleukin (IL) 10 and transforming growth factor β2 in the PI, MI and DI), and signaling molecule IκB in the PI, MI and DI; while upregulated the mRNA levels of pro-inflammatory cytokines (IL-6a and tumor necrosis factor α in the MI and DI, interferon γ2b in the PI and MI, IL-1β and IL-6b in the PI, MI and DI), and signaling molecules (Toll-like receptor 4 in the MI, myeloid differentiation primary response 88 in the PI and MI, Janus kinase 3 and tyrosine kinase 2 in the MI and DI, nuclear factor kappa B (NF-κB), signal transducers and activators of transcription (STAT) 4 and STAT5 in the PI, MI and DI) of juvenile Jian carp, further indicating that choline deficiency caused inflammation and immunity depression in the intestine of fish. But choline deficiency decreased the PI IL-6a mRNA level, and increased the DI LEAP-2A and defensin-3 mRNA levels with unknown reasons. Furthermore, dietary choline deficiency downregulated mRNA levels of tight junction (TJ) proteins (claudin 3c in the PI and MI, claudin 7, claudin 11 and occludin in the PI, MI and DI) and signaling molecule mitogen-activated protein kinases p38 in the PI, MI and DI of juvenile Jian carp, whereas upregulated the mRNA levels of claudin 3b in the MI and DI, and claudin 3c in the DI. Moreover, the excessive choline exhibited negative effects on intestinal immunity and TJ proteins that were similar to the choline deficiency. In summary, dietary choline deficiency or excess caused the depression of intestinal mucosal immune by inducing inflammation and dysfunction of the intestinal physical barrier, and regulating related signaling molecules of fish.
Copyright © 2016. Published by Elsevier Ltd.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อการศึกษานี้การตรวจสอบผลกระทบของโคลีนในภูมิคุ้มกันที่เยื่อบุผิวลำไส้และกลไกที่เป็นไปได้ในปลา โดยให้อาหารเยาวชนเจียนปลาคาร์ฟ (ปลาสวายและ var. เจียน) มีการจัดระดับระดับอาหารโคลี (165-1820 มิลลิกรัม/กิโลกรัมอาหาร) 65 วัน ผลประการแรกแสดงให้เห็นว่า ขาดโคลีนเกิดอักเสบแทรกซึมในลำไส้ใกล้เคียง (PI), กลาง (MI) ลำไส้และลำไส้ส่วนปลาย (DI) ของปลา ในขณะเดียวกัน เมื่อเทียบกับกลุ่มโคลีที่เหมาะสม การขาดโคลีนลดลงกิจกรรมของ lysozyme และกรด หาของเสริม 3 และการระบาดของโรคในลำไส้ downregulated ระดับ mRNA ของเปปไทด์ต้านจุลชีพ (2A แสดงตับเปปไทด์ต้านจุลชีพ (กระโดด) และ defensin-3 ปี่ และ MI, LEAP 2B และ hepcidin ใน PI, MI และ DI) ไซโตไคน์อักเสบ (interleukin (IL) 10 และβ 2 เจริญเติบโตปัจจัยแห่งการเปลี่ยนแปลงใน PI , MI และ DI), และการส่งสัญญาณโมเลกุลใน PI, MI และ DI; IκB ในขณะที่ upregulated mRNA ระดับของไซโตไคน์อักเสบ pro (IL-6a และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยαใน MI และ DI, γ2b interferon ใน PI และ MI, IL 1β และ IL-6b ใน PI, MI และ DI), และส่งสัญญาณโมเลกุล (เช่นโทรรับ 4 ใน MI ความแตกต่างของชนิดการตอบสนองที่หลัก 88 ใน PI และ MI ไคเนสรีแก่งคอย 3 และไทโรซีนไคเนสรี 2 ใน MI และ DI ปัจจัยนิวเคลียร์ kappa B (NF-κB), หัววัดสัญญาณ และกระตุ้นการถอดรหัส (สถิติ) 4 และ STAT5 ใน PI, MI และ DI) ของเยาวชนเจียนไน การ แสดงว่า ขาดโคลีนเกิดภาวะซึมเศร้าการอักเสบและภูมิคุ้มกันในลำไส้ของปลา แต่ขาดโคลีนลดลงระดับ mRNA PI IL-6a และเพิ่มอธิกสุรทิน DI-2A และระดับ mRNA defensin 3 ด้วยไม่ทราบสาเหตุ นอกจากนี้ ขาดอาหารโคลี downregulated ระดับ mRNA ของ junction แน่น (TJ) โปรตีน (claudin 3c ใน claudin PI และ MI, claudin 7, 11 และ occludin ใน PI, MI และ DI) และส่งสัญญาณโมเลกุลโปรตีนเรียก mitogen kinases p38 ใน PI, MI และ DI ของเยาวชนเจียนปลาคาร์พ ในขณะที่ upregulated mRNA ระดับ 3b claudin MI และ DI และ claudin ที่ 3c ในดี นอกจากนี้ โคลีมากเกินไปแสดงผลลบลำไส้ภูมิคุ้มกันและโปรตีน TJ ที่คล้ายกับการขาดโคลีน ในสรุป อาหาร โคลี ขาดหรือส่วนเกินเกิดภาวะซึมเศร้าของภูมิคุ้มกันที่เยื่อบุผิวลำไส้ โดยการกระตุ้นให้เกิดการอักเสบและความผิดปกติของลำไส้จริงอุปสรรค และการควบคุมที่เกี่ยวข้องส่งสัญญาณโมเลกุลของปลาลิขสิทธิ์ © 2016 เผยแพร่ โดย Elsevier จำกัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
การศึกษาครั้งนี้เป็นการศึกษาผลกระทบของโคลีนในเยื่อเมือกในลำไส้ภูมิคุ้มกันและกลไกที่เป็นไปได้ในปลาโดยการให้อาหารเด็กและเยาวชนเจียนปลาคาร์พ (Cyprinus ไน var. เจี้ยน) ที่มีระดับอย่างช้า ๆ ของโคลีนอาหาร (165-1,820 มิลลิกรัม / อาหารกิโลกรัม) สำหรับ 65 วัน ผลประการแรกที่แสดงให้เห็นว่าการขาดโคลีนเหนี่ยวนำให้เกิดการแทรกซึมการอักเสบในลำไส้ใกล้เคียง (PI) กลางลำไส้ (MI) และปลายลำไส้ (DI) ของปลา ในขณะเดียวกันเมื่อเทียบกับกลุ่มที่โคลีนที่ดีที่สุดการขาดโคลีนลดลงกิจกรรมของไลโซไซม์และกรดฟอสฟาเนื้อหาของส่วนประกอบที่ 3 และ IgM ในลำไส้ downregulated ระดับ mRNA ของเปปไทด์ต้านจุลชีพ (ตับแสดงเปปไทด์ต้านจุลชีพ (LEAP) 2A และ defensin- 3 ใน PI และ MI, LEAP-2B และ hepcidin ใน PI, มิชิแกนและ DI) cytokines ต้านการอักเสบ (interleukin (IL) 10 และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตβ2ใน PI, มิชิแกนและ DI) และการส่งสัญญาณIκBโมเลกุลใน พี่, มิชิแกนและ DI; ในขณะที่ upregulated ระดับ mRNA ของ cytokines โปรอักเสบ (IL-6A และเนื้องอกเนื้อร้ายαปัจจัยในไมล์และ DI, γ2b interferon ใน PI และ MI, IL-1βและ IL-6B ใน PI, มิชิแกนและ DI) และ การส่งสัญญาณโมเลกุล (โทรเหมือนรับ 4 ใน MI, ความแตกต่างของเม็ดเลือดตอบสนองหลัก 88 ใน PI และ MI, เจนัสไคเนส 3 และซายน์ไคเนสที่ 2 ในไมล์และ DI ปัจจัยนิวเคลียร์ Kappa B (NF-κB) ก้อนสัญญาณและกระตุ้น ถอดความ (สถิติ) 4 และ Stat5 ใน PI, มิชิแกนและ DI) ของเด็กและเยาวชนเจียนปลาคาร์พเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าการขาดโคลีนที่เกิดจากการอักเสบและภาวะซึมเศร้าภูมิคุ้มกันในลำไส้ของปลา แต่การขาดโคลีนลดลงในระดับ mRNA IL-6A PI และเพิ่มขึ้น DI LEAP-2A และ defensin-3 ระดับ mRNA ด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จัก นอกจากนี้การขาดโคลีนอาหาร downregulated ระดับ mRNA ของสนธิแน่น (TJ) โปรตีน (3C Claudin ใน PI และ MI, Claudin 7 Claudin 11 และ occludin ใน PI, มิชิแกนและ DI) และส่งสัญญาณโปรตีน mitogen เปิดใช้งานโมเลกุลไคเนส p38 ใน PI, มิชิแกนและ DI ของเด็กและเยาวชนเจียนปลาคาร์พในขณะ upregulated ระดับ mRNA ของ Claudin 3b ในไมล์และ DI และ Claudin 3c ใน DI นอกจากนี้ยังมีโคลีนมากเกินไปแสดงผลกระทบต่อการสร้างภูมิคุ้มกันในลำไส้และโปรตีน TJ ที่มีความคล้ายคลึงกับการขาดโคลีน โดยสรุปการขาดโคลีนอาหารหรือส่วนเกินที่เกิดภาวะซึมเศร้าของภูมิคุ้มกันเยื่อเมือกในลำไส้โดยการกระตุ้นให้เกิดการอักเสบและความผิดปกติของลำไส้สิ่งกีดขวางทางกายภาพและควบคุมสัญญาณโมเลกุลที่เกี่ยวข้องของปลา.
ลิขสิทธิ์© 2016 เผยแพร่โดยเอลส์ จำกัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทคัดย่อการศึกษานี้เป็นการศึกษาผลของโคลีนในลำไส้เยื่อเมือกภูมิคุ้มกันและกลไกที่เป็นไปได้ในปลา โดยให้อาหารเด็กเจี้ยนปลาคาร์พ ( cyprinus Carpio var เจี้ยน ) ด้วยคะแนนระดับของการบริโภคโคลีน ( 165-1820 มิลลิกรัม / กิโลกรัมอาหาร ) 65 วัน ผลประการแรกพบว่า การขาดโคลีนซึมในลำไส้ส่วนต้นอักเสบ ( PI ) ไส้กลาง ( MI ) และลำไส้เล็กส่วนปลาย ( ตี้ ) ของปลา ขณะเดียวกัน เมื่อเทียบกับกลุ่มโคลีนเหมาะสมขาดโคลีนลดลงกิจกรรมของไลโซไซม์และกรดฟอสฟาเทส เนื้อหาของกว่า 3 จำนวนในลำไส้ downregulated ระดับ mRNA ของเปปไทด์ต้านจุลชีพ ( ตับแสดงออกเปปไทด์ต้านจุลชีพ ( เผ่น ) 2a และ defensin-3 ใน พี และ มี และ leap-2b ขึ้นในไพ มี และ ดิ ) , anti-inflammatory cytokines ( อินเตอร์ลิวคิน ( IL ) 10 และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตบีตา 2 ในปี่ มิและ DI ) และสัญญาณโมเลกุลผมκ B ในปี่ , MI และดี ในขณะที่ upregulated ระดับ mRNA ของ pro-inflammatory cytokines ( il-6a เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยและαในมิγ 2b ในดิ นปี่ และ มี และ il-6b IL-1 บีตาในปี่ มิและ DI ) และการส่งสัญญาณโมเลกุล ( โทรชอบอีกครั้ง เซ็พเตอร์ 4 ในมิ ชนิดความแตกต่างหลักตอบสนอง 88 ใน พี และ มิ เจนัส ไคเนส พบว่า 2 ใน 3 และไทโรซีน และ ดิ มิจัยนิวเคลียร์ Kappa B ( NF - κ B ) , ตัวแปลงสัญญาณและตัวกระตุ้นของบัณฑิตยสถาน ( stat ) 4 และ stat5 ในปี่ มิและ DI ) ของเด็กและเยาวชน เจี้ยน ปลาคาร์พ เพิ่มเติม ระบุว่า เกิดการอักเสบและภูมิคุ้มกันโรค ซึมเศร้า ขาดโคลีนในลำไส้ของปลา แต่ขาดโคลีนลดลงและระดับของ il-6a และเพิ่มดิ leap-2a และระดับ mRNA defensin-3 ด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จัก นอกจากนี้ การขาดโคลีน อาหารเสริม downregulated ระดับ mRNA ของชุมทางคับ ( TJ ) โปรตีน ( claudin 3C ใน พี และ มี claudin 7 , claudin 11 และ occludin ในปี่ มิและ DI ) และสัญญาณโมเลกุลโปรตีนไคเนส P38 ปรากฎใช้ในปี่ , MI และดีของเด็กและเยาวชน เจี้ยน ปลาคาร์พ และ upregulated ระดับ mRNA ของ claudin 3B ในมีและดี และ claudin 3C ในจันดี นอกจากนี้ โคลีนมากเกินไปแสดงผลกระทบเชิงลบต่อลำไส้ และทีเจโปรตีนที่คล้ายกับ choline ขาด ในการสรุป , การขาดโคลีน อาหารเสริม หรือส่วนเกินที่เกิดจากภาวะซึมเศร้าของลำไส้เยื่อเมือกภูมิคุ้มกันกระตุ้นการอักเสบและความผิดปกติของลำไส้สิ่งกีดขวางทางกายภาพและการควบคุมที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณโมเลกุลของปลาสงวนลิขสิทธิ์สงวนลิขสิทธิ์ 2016 . ที่ตีพิมพ์โดยเอลส์จำกัด