Anaphylactic and anaphylactoid reac

Anaphylactic and anaphylactoid reactions result from systemic release of mediators from mast cells and basophils. Again, anaphylactoid reactions are chemically and clinically indistinguishable from anaphylactic reactions except that they are not IgE mediated. These mediators consist of preformed substances stored in the granules of mast cells and basophils (e.g., histamine, tryptase, heparin, chymase, and cytokines), as well as newly synthesized molecules that are principally derived from the metabolism of arachadonic acid (e.g., prostaglandins and leukotrienes).[4]

Anaphylaxis occurs in an individual after reexposure to an antigen to which that person has produced a specific IgE antibody. The antigen to which one produces an IgE antibody response that leads to an allergic reaction is called an allergen. The IgE antibodies produced may recognize various epitopes of the allergen. These IgE antibodies then bind to the high-affinity IgE receptor (FcεRI) on the surface of mast cells and basophils. Upon reexposure to the sensitized allergen, the allergen may cross-link the mast cell or basophil surface-bound allergen-specific IgE resulting in cellular degranulation as well as de novo synthesis of mediators.[7] Histamine is thought to be the primary mediator of anaphylactic shock. Many of the signs and symptoms of anaphylaxis are attributable to binding of histamine to its receptors; binding to H1 receptors mediates pruritis, rhinorrhea, tachycardia, and bronchospasm. On the other hand, both H1 and H2 receptors participate in producing headache, flushing, and hypotension.[4]

In addition to histamine release, other important mediators and pathways play a role in the pathophysiology of anaphylaxis. Metabolites of arachadonic acid, including prostaglandins, principally prostaglandin D2 (PGD2) and leukotrienes, principally leukotriene C4 (LTC4), are elaborated by mast cells and to a lesser extent basophils during anaphylaxis and, in addition to histamine, are also thought to be pathophysiologically important.[8,9] PGD2 mediates bronchospasm and vascular dilatation, principle manifestations of anaphylaxis. LTC4 is converted into LTD4 and LTE4, mediators of hypotension, bronchospasm, and mucous secretion during anaphylaxis in addition to acting as chemotactic signals for eosinophils and neutrophils.[8,9] Other pathways active during anaphylaxis are the complement system, the kallikrein-kinin system, the clotting cascade, and the fibrinolytic system.[8]

Specific lymphocyte subtypes (CD4+ Th2 T-cells) are central in the induction of the IgE response. CD4+ T-cells are segregated into either T-helper 1 (Th1) or Th2 types, defined by the cytokine profile produced by the individual T cell. Th1 cells are important in cellular immunity and make interferon gamma. Th2 responses are important in humoral immunity and critical for the allergic response. Cytokines produced be Th2 cells include interleukin (IL)-4, IL-5, IL-9, and IL-13.[10] Of great importance, IL-4 is the isotype switch factor for B cells to begin producing IgE.[10] The IgE response is thought to be an overly robust immune response in certain predisposed (atopic) individuals.[10] Multiple factors influence whether one produces a Th2 versus a Th1 response including genetic variables, environmental factors, and triggers. The hygiene hypothesis suggests that exposure to microbes in infancy leads to "immune deviation" from a Th2 response, which predominates in utero, to a predominantly Th1 response. Lack of this "immune deviation" leads to further perpetuation of the Th2 response to allergens. Stimuli (microbes) that lead to a Th1 response cause IL-12 to be produced by antigen-presenting cells. IL-12 not only perpetuates the Th1 response but inhibits IgE production. Furthermore, cytokines such as interferon gamma (produced by Th1 cells) and IL-18 (produced by macrophages) suppress production of IgE. Thus the Th1 response is considered to be inhibitory to allergy.[10]

The incidence of allergic diseases is on the rise in the United States.[2,10] There are several potential reasons for this observation. Diet may play a role because new allergens are increasingly being introduced into the American diet. For example, the United States is the third largest consumer of peanuts in the world, 40% of consumption is accounted for by peanut butter.[11] Furthermore, the dramatic increase in the use of latex products, particularly gloves, in the past 20 years has also been implicated. Finally, some invoke the "hygiene" hypothesis for the increase in the prevalence of allergic disease.[10] The basis of this hypothesis is that inhabitants of Westernized countries are exposed to fewer (or different) immunologic challenges during immune system development, which leads to less stimulation of the Th1 pathway.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปฏิกิริยา Anaphylactic และความร่วมผลมาจากการเปิดตัวระบบของผู้ไกล่เกลี่ยจากเซลล์เสาและ basophils อีกครั้ง ปฏิกิริยาความร่วมมีทางคลินิก และทางเคมีคล้ายอันนำมายกเว้นว่าพวกเขาจะไม่สื่อ IgE ผู้ไกล่เกลี่ยนี้ประกอบ preformed สารเก็บไว้ในเม็ดเซลล์เสาและ basophils (เช่น ฮิสตามีน tryptase เฮ chymase และไซโตไคน์), รวมทั้งโมเลกุลสังเคราะห์ใหม่ที่หลักมาจากการเผาผลาญกรด arachadonic (เช่น prostaglandins และ leukotrienes ตัวกลาง) [4]รุนแรงเกิดขึ้นในแต่ละหลัง reexposure antigen การที่บุคคลนั้นได้ผลิตเป็น IgE แอนติบอดีเฉพาะ Antigen ที่หนึ่งก่อให้เกิดการตอบสนอง IgE แอนติบอดีที่นำไปสู่การแพ้เรียกว่าสารก่อภูมิแพ้ บอดี้ IgE ที่ผลิตอาจรู้จักหลาย epitopes ของแพ้ IgE แอนติบอดีเหล่านี้แล้วผูกกับตัวรับ IgE สูงความสัมพันธ์ (FcεRI) บนผิวเซลล์เสาและ basophils เมื่อ reexposure ไปแพ้ระคาย แพ้อาจ cross-link แมสต์เซลล์และเบโซผูกกับผิวเฉพาะแพ้ IgE ใน degranulation เซลลูลาร์เป็น de novo สังเคราะห์ของผู้ไกล่เกลี่ยได้ [7] ฮิสตามีนเป็นความคิดที่เป็นคนกลางหลักของ anaphylactic shock ของสัญญาณและอาการของแอนาฟิแล็กผูกพันของฮีสตามีกับตัวรับ ผูกกับตัวรับ H1 สื่อ pruritis, rhinorrhea และหัวใจเต้นเร็ว หลอดลม บนมืออื่น ๆ ตัวรับ H1 และ H2 เข้าร่วมในการ ผลิตอาการปวดหัว ล้าง ความดันเลือดต่ำ [4]In addition to histamine release, other important mediators and pathways play a role in the pathophysiology of anaphylaxis. Metabolites of arachadonic acid, including prostaglandins, principally prostaglandin D2 (PGD2) and leukotrienes, principally leukotriene C4 (LTC4), are elaborated by mast cells and to a lesser extent basophils during anaphylaxis and, in addition to histamine, are also thought to be pathophysiologically important.[8,9] PGD2 mediates bronchospasm and vascular dilatation, principle manifestations of anaphylaxis. LTC4 is converted into LTD4 and LTE4, mediators of hypotension, bronchospasm, and mucous secretion during anaphylaxis in addition to acting as chemotactic signals for eosinophils and neutrophils.[8,9] Other pathways active during anaphylaxis are the complement system, the kallikrein-kinin system, the clotting cascade, and the fibrinolytic system.[8]Specific lymphocyte subtypes (CD4+ Th2 T-cells) are central in the induction of the IgE response. CD4+ T-cells are segregated into either T-helper 1 (Th1) or Th2 types, defined by the cytokine profile produced by the individual T cell. Th1 cells are important in cellular immunity and make interferon gamma. Th2 responses are important in humoral immunity and critical for the allergic response. Cytokines produced be Th2 cells include interleukin (IL)-4, IL-5, IL-9, and IL-13.[10] Of great importance, IL-4 is the isotype switch factor for B cells to begin producing IgE.[10] The IgE response is thought to be an overly robust immune response in certain predisposed (atopic) individuals.[10] Multiple factors influence whether one produces a Th2 versus a Th1 response including genetic variables, environmental factors, and triggers. The hygiene hypothesis suggests that exposure to microbes in infancy leads to "immune deviation" from a Th2 response, which predominates in utero, to a predominantly Th1 response. Lack of this "immune deviation" leads to further perpetuation of the Th2 response to allergens. Stimuli (microbes) that lead to a Th1 response cause IL-12 to be produced by antigen-presenting cells. IL-12 not only perpetuates the Th1 response but inhibits IgE production. Furthermore, cytokines such as interferon gamma (produced by Th1 cells) and IL-18 (produced by macrophages) suppress production of IgE. Thus the Th1 response is considered to be inhibitory to allergy.[10]อุบัติการณ์ของโรคภูมิแพ้เพิ่มขึ้นในสหรัฐอเมริกาได้ [2,10] มีหลายสาเหตุที่อาจเกิดขึ้นสำหรับข้อสังเกตนี้ อาหารอาจมีบทบาทเนื่องจากสารก่อภูมิแพ้ใหม่เรื่อย ๆ เริ่มใช้ในอาหารอเมริกัน เช่น สหรัฐเป็นผู้บริโภคในโลกใหญ่เป็นอันดับสาม 40% ของปริมาณการใช้ตาม ด้วยเนยถั่ว [11] นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นอย่างมากในการใช้ผลิตภัณฑ์น้ำยางข้น ถุงมือโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ใน 20 ปีได้ยังได้เกี่ยวข้อง ในที่สุด บางคนเรียก "สุขอนามัย" สมมติฐานสำหรับการเพิ่มในความชุกของโรคภูมิแพ้ [10] พื้นฐานของทฤษฏีนี้คือ ชาวประเทศ Westernized กำลังเผชิญความท้าทาย immunologic น้อยลง (หรือแตก) ในระหว่างการพัฒนาระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นน้อยเดิน Th1