His pituitary profile was consisten

His pituitary profile was consistent with secondary adrenal insufficiency: ACTH

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โพรไฟล์การค้นของเขาสอดคล้องกับไม่เพียงพอ adrenal รอง: ACTH < 1.1 pmol/l (RR < 10 pmol/l), ด้วยการซ้ำเช้าเซรั่ม cortisol 159 nmol/l (200 – 600 RR nmol/l) แกนต่อมใต้สมอง – gonadal ถูกรักษา: LH 5.9 IU/l (RR 1.7 – 8.6 IU/l), FSH 4.4 IU/l (RR 1.0-9.0 IU/l), เช้าฮอร์โมน 27.9 nmol/l (RR 6.0 – 29.0 nmol/l) โพรแลกติน mildly ยกที่ 33 ng/ml (RR 2.0 – 16.0 ng/ml), ซึ่งถูกคิดว่า เป็นไปได้เนื่องจาก duloxetine ได้ Mildly ถูกยกในระยะฟื้นฟูสมรรถภาพนี้ที่ 48.5 nmol/l (RR 11.6 – 37.1 nmol/l), IGF1 ด้วยปกติ GH 1.1 ng/ml (RR < 6.0 ng/ml) โพรไฟล์ฟังก์ชันไทรอยด์เปิดเผย TSH 0.83 mIU/l (RR 0.27-4.20 mIU/l) และตัวต่ำ mildly ฟรีไทรอกซีน (T4) 10.7 pmol/l (RR 12.0 – 25.0 pmol/l), อาจแสดงอาการป่วย euthyroid การเจ็บป่วยของ nonthyroidalสาเหตุของของเขาไม่เพียงพอ adrenal รองถูกพิจารณาที่จะ ปฏเส opioid analgesia เริ่มในสัปดาห์ 6 ของเขาเข้าโรงพยาบาล แล้วรักษา เพราะอาการปวด neuropathic เขาไม่ได้จัดแสดงอาการทางคลินิกของ adrenal ไม่เพียงพอในระหว่างการเข้าชมฉุกเฉินก่อนหน้านี้ของเขา และเขาไม่ได้รับ glucocorticoid ใด ๆ ก่อนหน้านี้ การพัฒนาต่อมาของ hypercalcaemia ในสัปดาห์ 6 ของเขาเข้าโรงพยาบาลได้นำลักษณะการทำงานของเขาไม่เพียงพอ adrenal

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รายละเอียดต่อมใต้สมองของเขาสอดคล้องกับไตพร่องรอง: ACTH <1.1 pmol / ลิตร (RR <10 pmol / ลิตร) กับเซรั่มคอร์ติซอซ้ำเช้า 159 nmol / ลิตร (RR 200-600 nmol / ลิตร) แกนต่อมใต้สมอง-อวัยวะสืบพันธุ์ที่ได้รับการเก็บรักษาไว้: LH 5.9 IU / ลิตร (RR 1.7-8.6 IU / ลิตร) FSH 4.4 IU / ลิตร (RR 1.0-9.0 IU / ลิตร) ฮอร์โมนเพศชายในตอนเช้า 27.9 nmol / ลิตร (RR 6.0-29.0 nmol / ลิตร) prolactin สูงขึ้นอย่างอ่อนโยนที่ 33 ng / ml (RR 2.0-16.0 ng / ml) ซึ่งเป็นความคิดที่จะน่าจะเกิดจาก duloxetine IGF1 สูงขึ้นอย่างอ่อนโยนอยู่ในขั้นตอนการฟื้นฟูนี้ที่ 48.5 nmol / ลิตร (RR 11.6-37.1 nmol / ลิตร) กับปกติ GH 1.1 ng / ml (RR <6.0 ng / ml) รายละเอียดการทำงานของต่อมไทรอยด์เปิดเผย TSH 0.83 mIU / ลิตร (RR 0.27-4.20 mIU / ลิตร) และ thyroxine ฟรีต่ำอย่างอ่อนโยน (T4) 10.7 pmol / ลิตร (RR 12.0-25.0 pmol / ลิตร) น่าจะคิดเป็นดาวน์ซินโดรมไทรอยด์ทำงานปรกติป่วยในการตั้งค่า ของการเจ็บป่วย nonthyroidal. สาเหตุของไตพร่องรองของเขาได้รับการพิจารณาให้เป็นปวด opioid ยาเริ่มในสัปดาห์ที่ 6 ของการเข้าโรงพยาบาลของเขาแล้วรักษาเนื่องจากเจ็บปวด เขาไม่ได้แสดงอาการของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอในช่วงของการรับเข้าห้องไอซียูก่อนหน้านี้ของเขาและเขาไม่เคยได้รับ glucocorticoid ก่อน ๆ การพัฒนาตามมาของ hypercalcaemia ในสัปดาห์ที่ 6 ของการเข้าโรงพยาบาลของเขาคือการนำเสนอคุณลักษณะของไตพร่องของเขา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โปรไฟล์ของต่อมใต้สมองของเขาสอดคล้องกับเทอร์มอพลาสติก : เซลล์ไฟฟ้าเคมี < 1.1   pmol / L ( RR < 10   pmol ลิตร ) ด้วยซ้ำเช้า เซรั่ม cortisol 159   nmol / L ( RR 200 – 600   nmol / L ) ต่อมใต้สมองของแกนและถูกเก็บรักษาไว้ : LH 5.9   IU / L ( RR 1.7 - 8.6   IU / L ) , FSH 4.4   IU / L ( RR 1.0 – 9.0   IU / L ) , เช้าฮอร์โมนเพศชาย  nmol / L ( RR ถึง 6.0 – 29.0   nmol / L )โพรแลคตินที่เป็นเล็กน้อยสูง 33   ng / ml ( RR ( 2.0 )   ng / ml ) ซึ่งเป็นความคิดที่จะเป็น น่าจะเกิดจากไปดูล็ ซิทีน . IGF1 เป็นแผ่วสูงในนี้ในระยะพักฟื้นที่ 48.5   nmol / L ( RR 11.6 – 37.1   nmol / L ) กับ GH ปกติ 1.1   ng / ml ( RR < 6.0   ng / ml ) ฟังก์ชันของต่อมไทรอยด์โปรไฟล์เปิดเผย TSH 0.83   Miu / L ( RR 0.27 - 4.20   Miu / L ) และไทรอแผ่วต่ำฟรี ( T4 ) 10.7   pmol / L ( RR 12.0 – 250   pmol ลิตร ) อาจแสดงอาการได้ป่วยในการตั้งค่าของการเจ็บป่วย nonthyroidal .

เพราะต่อมหมวกไตทำงานของเขามัธยมศึกษา ถือเป็นวันเริ่มต้นด้วยเมทาโดนใน 6 สัปดาห์ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของเขาแล้ว คงเพราะอาการปวด neuropathic .เขาไม่แสดงอาการทางคลินิกของต่อมหมวกไตในระหว่างหลักสูตรของตนก่อนเข้าห้องไอซียู และเขาได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์ก่อนหน้าใด ๆ ต่อมาพัฒนา hypercalcaemia ใน 6 สัปดาห์ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของเขา คือ การนำเสนอคุณสมบัติของต่อมหมวกไตทำงานของเขา .