Essential hypertension is a common

Essential hypertension is a common disease caused by a combination of genetic and environmental factors. Cadmium (Cd), an important environmental pollutant, is able to induce hypertension in humans. In rats, intracerebroventricular (icv) Cd administration causes a sustained increase in arterial blood pressure. The kallikrein-kinin system appears /to be/ an important regulator of cardiovascular function and rats with low renal excretion of kallikrein differ from normal-kallikrein Wistar rats in their pressor response to icv Cd. To clarify these differences in pressor response, we evaluated the protective effect of a calcium antagonist following the administration of 10 ug Cd icv. Pre-treatment with increasing doses of verapamil (100, 150200 ug) in normal-kallikrein rats produced a blocking of the hypertensive effects of Cd, even at the lower doses. In low-kallikrein rats we observed a dose-dependent inhibition of hypertensive effects at 100 and 150 ug, while at 200 ug there was, paradoxically, an increase in pressor values. Our results suggest that a genetically-determined defect in urinary kallikrein excretion leads to different modulation of brain calcium channels antagonists in the hypertensive response to icv Cd. This different sensitivity of low-kallikrein rats suggests that the hypertensive effect of icv Cd is, at least in part, the result of blocking the calcium channels, but is also sensitive to a new hemodynamic equilibrium, such as that present in low kallikrein rats, and probably intervenes as a modulator at the central level in other as yet not well identified systems, also linked to the hypotensive pathways, which may be activated in certain conditions /Cadmium

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความดันโลหิตสูงที่สำคัญคือ โรคที่เกิดจากการรวมกันของปัจจัยทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อม แคดเมียม (Cd), มลพิษสิ่งแวดล้อมเป็นสำคัญ สามารถก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงในมนุษย์ได้ ในหนู intracerebroventricular (icv) ซีดีการจัดการทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างยั่งยืนในดันเลือดแดง ระบบ kallikrein kinin ปรากฏขึ้น จะ /to / เกร์การสำคัญของการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดและหนูกับการขับถ่ายไตต่ำของ kallikrein แตกต่างจากหนู Wistar kallikrein ปกติในตอบสนองลม้วน icv ซีดี ชี้แจงความแตกต่างเหล่านี้ตอบสนองลม้วน เราประเมินผลป้องกันของศัตรูเป็นแคลเซียมต่อการบริหารงานของ 10 ยูจีซี icv รักษาก่อนที่ มีการเพิ่มปริมาณของ verapamil (100, 150200 ยูจี) ใน kallikrein ปกติ หนูผลิตบล็อกผลความดันโลหิตสูงของ Cd แม้ในปริมาณที่ลดลง ใน kallikrein ต่ำหนู เราสังเกตการยับยั้งที่ขึ้นอยู่กับปริมาณของผลความดันโลหิตสูงที่ 100 และ 150 ยูจี ในขณะที่ยูจี 200 มี ทาง การเพิ่มขึ้นของค่าลม้วน ผลของเราแนะนำว่า ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่กำหนดในการขับถ่ายปัสสาวะ kallikrein นำไปสู่การปรับแตกต่างกันของตัวละครในช่องแคลเซียมสมองเพื่อ icv ซีดีตอบสนองต่อความดันโลหิตสูง ความไวแสงนี้แตกต่างกันของหนู kallikrein ต่ำแนะนำให้ ผลความดันโลหิตสูงของ icv Cd เป็น อย่างน้อยในส่วน ผลของบล็อกช่องแคลเซียม แต่มีความไวต่อสมดุลแสดงความดันโลหิตใหม่ เช่นที่ปัจจุบันในหนู kallikrein ต่ำ และอาจสะกด modulator ที่ระดับกลางในอื่น ๆ ที่ยังระบุว่าระบบไม่ดี ยัง เชื่อมโยงกับเส้นทางความดันโลหิตตก ซึ่งอาจเปิดใช้งานในบางเงื่อนไข /Cadmium

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความดันโลหิตสูงเป็นโรคที่พบเกิดจากการรวมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม แคดเมียม (Cd) ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญที่ก่อให้เกิดมลพิษต่อสิ่งแวดล้อมคือสามารถที่จะทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในมนุษย์ ในหนู intracerebroventricular (ICV) การบริหาร Cd ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในความดันโลหิต ระบบ kallikrein-kinin ปรากฏ / จะเป็น / an ควบคุมฟังก์ชั่นที่สำคัญของโรคหัวใจและหลอดเลือดและหนูกับการขับถ่ายไตต่ำของ kallikrein แตกต่างจากหนูปกติ kallikrein วิสตาร์ในการตอบสนองของพวกเขาเพื่อ pressor ICV Cd เพื่อชี้แจงความแตกต่างเหล่านี้ในการตอบสนอง pressor เราประเมินผลการป้องกันของศัตรูแคลเซียมต่อไปนี้การบริหารงานของ 10 ไมโครกรัม Cd ICV ก่อนการรักษาด้วยการเพิ่มปริมาณของ verapamil (100 150200 UG) ในหนูปกติ kallikrein ผลิตการปิดกั้นของผลกระทบของความดันโลหิตสูงซีดีแม้ในปริมาณที่ต่ำกว่า ในหนูต่ำ kallikrein เราสังเกตยับยั้งปริมาณขึ้นอยู่กับผลกระทบของความดันโลหิตสูงที่ 100 และ 150 ไมโครกรัมขณะที่ 200 ไมโครกรัมมีขัดแย้งเพิ่มขึ้นในค่า pressor ผลของเราแสดงให้เห็นว่าเป็นข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่กำหนดไว้ในการขับถ่ายปัสสาวะ kallikrein นำไปสู่เอฟเอ็มที่แตกต่างกันของช่องแคลเซียมสมองคู่อริในการตอบสนองต่อความดันโลหิตสูงจะ ICV Cd นี้ความไวที่แตกต่างกันของหนูต่ำ kallikrein แสดงให้เห็นว่าผลกระทบที่เกิดความดันโลหิตสูงของ ICV ซีดีอย่างน้อยในส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการปิดกั้นช่องแคลเซียม แต่ยังมีความไวต่อสมดุลของการไหลเวียนโลหิตใหม่เช่นปัจจุบันในหนู kallikrein ต่ำนั้น และอาจขวางเป็นโมดูเลเตอร์ในระดับกลางในอื่น ๆ ที่ยังไม่ดีระบบระบุเชื่อมโยงไปยังเส้นทางความดันโลหิตตกซึ่งอาจจะเปิดใช้งานในเงื่อนไขบางอย่าง / แคดเมียม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความดันโลหิตสูงเป็นโรคทั่วไปที่เกิดจากการรวมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม แคดเมียม ( ซีดี ) , มลพิษสิ่งแวดล้อมที่สำคัญ คือ สามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในมนุษย์ ในหนู intracerebroventricular ( icv ) การบริหารซีดีสาเหตุ sustained เพิ่มขึ้นในความดันโลหิต . ระบบ kinin คาลลิคลินอินปรากฏขึ้น / ต้อง / ควบคุมที่สำคัญของฟังก์ชัน cardiovascular และหนูกับการขับถ่ายไตต่ำของคาลลิคลินอินแตกต่างจากหนูพุกขาวคาลลิคลินอินปกติในการตอบสนอง pressor ของ icv CD ชี้แจงถึงความแตกต่างเหล่านี้ในการตอบสนอง pressor เราประเมินผลป้องกันของแคลเซียม ปฏิปักษ์ต่อการบริหาร 10 ไมโครกรัม ซีดี icv . ก่อนการรักษาด้วยยา verapamil ( เพิ่มขึ้น 100 , 150200 ไมโครกรัม ) ในหนูคาลลิคลินอินปกติผลิตบล็อกผลโรคความดันโลหิตสูง ซีดี ที่ปริมาณต่ำ หนูคาลลิคลินอินน้อยเราสังเกตและรายงานผลความดันโลหิตสูงที่ 100 และ 150 ไมโครกรัม ขณะที่ 200 ไมโครกรัมมีความขัดแย้งเพิ่มขึ้น pressor ค่า จากผลการศึกษาทางพันธุกรรมที่กำหนดข้อบกพร่องในปัสสาวะ และนำไปสู่การปรับที่แตกต่างกันของคาลลิคลินอินช่องแคลเซียม antagonists ในการตอบสนองต่อสมองเพื่อ icv CD ความไวแตกต่างกันนี้ของหนูคาลลิคลินอินน้อยแสดงให้เห็นว่าผลโรคความดันโลหิตสูง icv ซีดี , อย่างน้อยในส่วนหนึ่ง ผลการบล็อกแคลเซียมช่องทาง แต่ยังความสมดุลการผลิตใหม่ เช่นว่า ปัจจุบันหนูคาลลิคลินอินน้อย และอาจแทรกแซงเป็น Modulator ในระดับกลางในอื่น ๆยังไม่ได้ระบุได้ดี ระบบ ยังเชื่อมโยงกับแนวทางการลดความดันเลือด ซึ่งอาจถูกเปิดใช้งานในบางเงื่อนไข / แคดเมียม