Proprotein convertase subtilisin/ke

Proprotein convertase subtilisin/kexin
type 9 (PCSK9), a serine protease that is produced
predominantly in the liver, is secreted
into the plasma and plays a major role in regulating
levels of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol by
binding to hepatic LDL receptors and promoting
their degradation.1,2 In short-term (8-to-12-week),
placebo-controlled, phase 2 trials, PCSK9 inhibitors
have been shown to significantly reduce
LDL cholesterol levels.3-9 Four of these trials involved
the use of evolocumab (AMG 145), a fully
human monoclonal PCSK9 antibody, and assessed
different doses and regimens in diverse patient
populations with varying lipid phenotypes, cardiovascular
disease risks, and baseline use of
lipid-lowering therapy.3-6 A longer-term, open-label
extension study involving 1104 patients from the
phase 2 trials compared evolocumab administered
monthly (at a dose of 420 mg) plus standard
medical care with standard medical care
alone.10 In the Durable Effect of PCSK9 Antibody
Compared with Placebo Study (DESCARTES), a
randomized, double-blind, placebo-controlled,
phase 3 trial, we compared evolocumab with
placebo in patients with hyperlipidemia who received
the study drug for 52 weeks after a run-in
period of 4 to 12 weeks of background lipidlowering
therapy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Proprotein convertase subtilisin/kexinชนิด 9 (PCSK9), รติเอสแถที่ผลิตส่วนใหญ่ในตับ เป็น secretedเป็นสม่า และมีบทบาทสำคัญในการควบคุมระดับไขมันของ low-density ไลโพโปรตีน (LDL) โดยผูกกับตับ LDL receptors และส่งเสริมdegradation.1,2 ของพวกเขาในระยะสั้น (8 ถึง-12-สัปดาห์),ยาหลอกควบคุม ระยะที่ 2 ทดลอง PCSK9 inhibitorsได้รับการแสดงเพื่อลดLDL ไขมัน levels.3-9 ที่สี่ของการทดลองเหล่านี้เกี่ยวข้องการใช้ evolocumab (AMG 145), ตัวอย่างมนุษย์โมโน PCSK9 แอนติบอดี และราคาประเมินregimens ในผู้ป่วยที่มีความหลากหลายและปริมาณที่แตกต่างกันกลุ่มประชากรที่ มีแตกต่างกันไปไขมันฟี หัวใจและหลอดเลือดความเสี่ยงของโรค และการใช้หลักระดับไขมันในเลือดลด A therapy.3-6 เยือน เปิดป้ายชื่อต่อ 1104 ผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับจากศึกษาขั้นตอนที่ 2 ทดลองเปรียบเทียบ evolocumab จัดการรายเดือน (ที่ยา 420 มิลลิกรัม) รวมทั้งมาตรฐานแพทย์กับพยาบาลที่มาตรฐานalone.10 ในที่ทนทานผลของ PCSK9 แอนติบอดีเมื่อเทียบกับยาหลอกการศึกษา (DESCARTES), การrandomized, double-คนตาบอด ประการควบคุมขั้นตอนที่ 3 ทดลอง เราเปรียบเทียบ evolocumab กับยาหลอกในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงที่ได้รับยาการศึกษา 52 สัปดาห์หลังการ run-inระยะเวลา 4-12 สัปดาห์ของพื้นหลัง lipidloweringบำบัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

proprotein convertase ซับทีลิซิน / เคซิน
9 ชนิด ( pcsk9 ) , เอนไซม์โปรติเอสที่ผลิต
เด่นในตับจะหลั่ง
ในพลาสมาและมีบทบาทหลักในการควบคุมระดับของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL

) คอเลสเตอรอลโดยการจับกับตัวรับตับ LDL และส่งเสริม
การสลายตัวของพวกเขา ใน ระยะสั้น ( 2 8-to-12-week )
( ระยะที่ 2 ) การทดลอง pcsk9 inhibitors
ได้รับการแสดงเพื่อลดคอเลสเตอรอล levels.3-9
4 ของการทดลองเหล่านี้เกี่ยวข้องกับ
ใช้ evolocumab ( AMG 145 ) , โมโนโคลนอลแอนติบอดีมนุษย์เต็มที่

pcsk9 และประเมินปริมาณที่แตกต่างกันและแบบแผนในประชากรผู้ป่วย
หลากหลายแตกต่างกัน และเกิดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

และพื้นฐานการใช้ยีน therapy.3-6 แบบระยะยาว
ป้าย , เปิดการศึกษาส่วนขยายที่เกี่ยวข้องกับมีผู้ป่วยจากการทดลองระยะที่ 2 เมื่อเทียบ evolocumab ทดสอบ

รายเดือน ( ที่ขนาด 420 มิลลิกรัม ) บวกกับการดูแลทางการแพทย์ alone.10 มาตรฐาน

ตามมาตรฐานทางการแพทย์ในผลการ pcsk9
เมื่อเทียบกับยาหลอก ( ศึกษา ( Descartes ) ,
1 แบบ (
3 ศาล เราเทียบกับ
evolocumabในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงที่ได้รับยาหลอก
การศึกษายาสำหรับ 52 สัปดาห์หลังจากที่วิ่งใน
ระยะเวลา 4 - 12 สัปดาห์หลัง lipidlowering
บำบัด