Exercise-induced arterial hypoxemia

Exercise-induced arterial hypoxemia (EIAH) at or near sea level is now recognized to occur in a significant number of fit, healthy subjects of both genders and of varying ages. Our review aims to define EIAH and to critically analyze what we currently understand, and do not understand, about its underlying mechanisms and its consequences to exercise performance. Based on the effects on maximal O2uptake of preventing EIAH, we suggest that mild EIAH be defined as an arterial O2 saturation of 93–95% (or 3–4% 35 Torr) commonly contribute to EIAH, as do acid- and temperature-induced shifts in O2 dissociation at any given arterial PO2PO2 . In turn, expiratory flow limitation presents a significant mechanical constraint to exercise hyperpnea, whereas ventilation-perfusion ratio maldistribution and diffusion limitation contribute about equally to the excessivea-a Do 2. Exactly how diffusion limitation is incurred or how ventilation-perfusion ratio becomes maldistributed with heavy exercise remains unknown and controversial. Hypotheses linked to extravascular lung water accumulation or inflammatory changes in the “silent” zone of the lung's peripheral airways are in the early stages of exploration. Indirect evidence suggests that an inadequate hyperventilatory response is attributable to feedback inhibition triggered by mechanical constraints and/or reduced sensitivity to existing stimuli; but these mechanisms cannot be verified without a sensitive measure of central neural respiratory motor output. Finally, EIAH has detrimental effects on maximal O2 uptake, but we have not yet determined the cause or even precisely identified which organ system, involved directly or indirectly with O2 transport to muscle, is responsible for this limitation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Exercise-induced arterial hypoxemia (EIAH) at or near sea level is now recognized to occur in a significant number of fit, healthy subjects of both genders and of varying ages. Our review aims to define EIAH and to critically analyze what we currently understand, and do not understand, about its underlying mechanisms and its consequences to exercise performance. Based on the effects on maximal O2uptake of preventing EIAH, we suggest that mild EIAH be defined as an arterial O2 saturation of 93–95% (or 3–4% 25–30 Torr) and inadequate compensatory hyperventilation (arterial PCO2PCO2 >35 Torr) commonly contribute to EIAH, as do acid- and temperature-induced shifts in O2 dissociation at any given arterial PO2PO2 . In turn, expiratory flow limitation presents a significant mechanical constraint to exercise hyperpnea, whereas ventilation-perfusion ratio maldistribution and diffusion limitation contribute about equally to the excessivea-a Do 2. Exactly how diffusion limitation is incurred or how ventilation-perfusion ratio becomes maldistributed with heavy exercise remains unknown and controversial. Hypotheses linked to extravascular lung water accumulation or inflammatory changes in the “silent” zone of the lung's peripheral airways are in the early stages of exploration. Indirect evidence suggests that an inadequate hyperventilatory response is attributable to feedback inhibition triggered by mechanical constraints and/or reduced sensitivity to existing stimuli; but these mechanisms cannot be verified without a sensitive measure of central neural respiratory motor output. Finally, EIAH has detrimental effects on maximal O2 uptake, but we have not yet determined the cause or even precisely identified which organ system, involved directly or indirectly with O2 transport to muscle, is responsible for this limitation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การออกกำลังกายที่เกิดหลอดเลือดแดง hypoxemia (EIAH) หรือใกล้ระดับน้ำทะเลได้รับการยอมรับในขณะนี้ที่จะเกิดขึ้นในจำนวนที่มีนัยสำคัญของพอดีคนสุขภาพดีของทั้งสองเพศและทุกวัยที่แตกต่างกัน ตรวจสอบของเรามีจุดมุ่งหมายที่จะกำหนด EIAH และวิกฤตวิเคราะห์สิ่งที่เรายังเข้าใจและไม่เข้าใจเกี่ยวกับกลไกและผลของมันที่จะออกกำลังกายประสิทธิภาพ ขึ้นอยู่กับผลกระทบต่อสูงสุดในการป้องกัน O2uptake EIAH เราขอแนะนำว่า EIAH อ่อนได้รับการกำหนดให้เป็นเลือดแดง O2 อิ่มตัวของ 93-95% (หรือ 3-4%25-30 Torr) และไม่เพียงพอ hyperventilation ชดเชย (PCO2PCO2 หลอดเลือดแดง> 35 Torr) โดยทั่วไปมีส่วนร่วมใน EIAH เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงกรดและอุณหภูมิที่เกิดขึ้นใน O2 แยกออกจากกันที่หลอดเลือดแดง PO2PO2 ใดก็ตาม ในทางกลับกันข้อ จำกัด การไหลของการหายใจที่มีการ จำกัด กลที่สำคัญในการออกกำลังกาย hyperpnea ในขณะที่การระบายอากาศ-ปะ maldistribution อัตราส่วนและข้อ จำกัด การแพร่กระจายอย่างเท่าเทียมกันมีส่วนร่วมเกี่ยวกับ excessivea-ทำ 2. ว่าวิธีการ จำกัด การแพร่กระจายเกิดขึ้นหรือวิธีอัตราส่วนระบายอากาศ-ปะกลายเป็น maldistributed กับ การออกกำลังกายหนักยังไม่ทราบและการโต้เถียง สมมติฐานที่เชื่อมโยงกับการสะสมน้ำปอด extravascular หรือการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในโซน "เงียบ" ปอดของสายการบินต่อพ่วงอยู่ในขั้นเริ่มต้นของการสำรวจ หลักฐานทางอ้อมให้เห็นว่าการตอบสนองที่ไม่เพียงพอ hyperventilatory เป็นผลพวงของการยับยั้งข้อเสนอแนะเรียกโดย จำกัด เครื่องจักรกลและ / หรือลดความไวต่อสิ่งเร้าที่มีอยู่ แต่กลไกเหล่านี้ไม่สามารถตรวจสอบได้โดยไม่ต้องมีตัวชี้วัดที่มีความสำคัญของการส่งออกของระบบประสาทระบบทางเดินหายใจมอเตอร์กลาง สุดท้าย EIAH มีผลกระทบต่อการดูดซึมสูงสุด O2 แต่เรายังไม่ได้กำหนดสาเหตุหรือระบุที่ระบบอวัยวะที่เกี่ยวข้องโดยตรงหรือโดยอ้อมกับการขนส่งไปยังกล้ามเนื้อ O2 เป็นผู้รับผิดชอบในข้อ จำกัด นี้แม้ได้อย่างแม่นยำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การออกกำลังกายที่ชักนำในไฮโปซีเมีย ( eiah ) หรือใกล้ระดับน้ำทะเลมีตอนนี้ได้รับการยอมรับเกิดขึ้นในจํานวนพอดีสุขภาพดีของทั้งสองเพศ และที่แตกต่างจากวัย ตรวจสอบของเรามีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนด eiah และประมวล วิเคราะห์สิ่งที่เรากำลังเข้าใจ และไม่เข้าใจเรื่องของกลไกและผลของการออกกำลังกาย ผลการปฏิบัติงาน ตามต่อ o2uptake สูงสุดของการป้องกัน eiah เราแนะนำว่า อ่อน eiah ถูกกำหนดเป็นหลอดเลือดแดง O2 อิ่มตัว 93 และ 95 % ( หรือ 3 - 4 % < พัก ) ปานกลาง eiah เป็น 88 – 93 % และรุนแรง eiah เป็น < 88 % ทั้งมีการเบ้าความแตกต่าง po2po2 แดง ( เป็น 2 ) ( > 25 – 30 ทอร์ ) และไม่เพียงพอชดเชยหายใจเร็วกว่าปกติ ( แดง pco2pco2 > 35 ทอร์ ) ที่สนับสนุน eiah ทํากรด - และอุณหภูมิการเปลี่ยน O2 การใด ๆใน po2po2 . ในการเปิด , ข้อ จำกัด การไหลของการหายใจออกเสนอข้อจำกัดทางกลเพื่อการออกกำลังกาย hyperpnea ส่วนการระบายอากาศลดอัตราส่วนการแบ่งปันที่ไม่เหมาะสมหรือไม่เพียงพอและข้อจำกัดเกี่ยวกับการแพร่กระจายอย่างเท่าเทียมกันกับ excessivea-a ทำ 2 ว่าข้อ จำกัด การแพร่กระจาย คือ เกิด หรือ ว่า อัตราส่วนลดการระบายอากาศจะ maldistributed กับการออกกําลังกายหนักยังคงไม่ทราบและขัดแย้ง สมมติฐานที่เชื่อมโยงกับ extravascular ปอดอักเสบหรือการสะสมน้ำใน " โซนนิ่ง " ของสายการบินที่ต่อพ่วงของปอดในช่วงแรกของการสำรวจ จากหลักฐานทางอ้อม ชี้ให้เห็นว่า การตอบสนองไม่เพียงพอเมื่อวันที่ hyperventilatory การยับยั้งย้อนกลับถูกทริกเกอร์ โดยเครื่องจักรกลจำกัดและ / หรือลดความไวต่อสิ่งเร้าที่มีอยู่ แต่กลไกเหล่านี้ ไม่สามารถพิสูจน์ได้ โดยวัดความไวของระบบประสาท ระบบทางเดินหายใจส่วนกลางมอเตอร์ออก ในที่สุด eiah ได้มีผลกระทบต่อ O2 การดูดซึมสูงสุด แต่เราก็ยังหาสาเหตุ หรือแม้แต่ระบุอย่างแน่นอน ซึ่งอวัยวะระบบ ที่เกี่ยวข้องโดยตรงหรือโดยอ้อมกับ O2 การขนส่งไปยังกล้ามเนื้อ เป็นผู้รับผิดชอบในข้อจำกัดนี้