This study describes, in a rat mode

This study describes, in a rat model of cadmiuminduced
emphysema, an early increase of pulmonary
MMP-9 and MMP-2 related gelatinolytic activities that
correlate with neutrophilic and macrophagic lung in-
flammation. In comparison with an elastase-induced
model of emphysema, airspace enlargement observed
in cadmium-nebulized rats is less pronounced but correlates
with pulmonary inflammation.
One drawback of this study is the lack of precise
information about the particle size and cadmium concentration
of the CdCl2 aerosols used. Indeed, particle
size plays a considerable role in inhalation toxicity,
such as shown in the study ofCassee et al. (2002) where
pulmonary toxicity and deposition of CdCl2 aerosols
were shown to increase with decreasing particle diameter
(1495 nm versus 637 nm, 170 nm and 33 nm).
In rats, neutrophils and macrophages have been
shown to release MMP-9 and MMP-2 in response to
different stimuli in vitro (Gibbs et al., 1999; Warner
et al., 2000). Both proteases are upregulated in human
prostatic epithelial cells in vitro in response to
cadmium (Achanzar et al., 2001) and in the lung during
in vivo endotoxin challenges in rats (Kohno et al.,
2004). Accordingly, inflammatory cells could account
for the increase of MMP-9 and MMP-2 levels observed
in response to the cadmium exposure. In comparison
with placebo-exposed rats, a unique nebulization
with cadmium induced an important and significant increase
of BALF MMP-9 and MMP-2 amounts. Comparatively,
MMP-9 activity levels were lower than that
of MMP-2 and were undetectable in placebo-exposed

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาอธิบาย ในรูปแบบหนู cadmiuminducedภาวะอวัยวะ การเพิ่มช่วงของระบบทางเดินหายใจMMP-9 และ MMP 2 gelatinolytic กิจกรรมที่เกี่ยวข้องที่สร้างความสัมพันธ์กับปอด neutrophilic และ macrophagic ในflammation เมื่อเปรียบเทียบกับการ elastase-เกิดรูปแบบของภาวะอวัยวะ ขยาย airspace สังเกตในหนู nebulized แคดเมียม เป็นน้อยออกเสียงแต่สัมพันธ์กับมีอักเสบระบบทางเดินหายใจคืนหนึ่งของการศึกษานี้คือ การขาดความแม่นยำข้อมูลเกี่ยวกับอนุภาคแคดเมียมและขนาดความเข้มข้นของโรง CdCl2 ที่ใช้ แน่นอน อนุภาคขนาดมีบทบาทมากในความเป็นพิษดมเช่นที่แสดงในการศึกษา ofCassee et al. (2002)ความเป็นพิษที่ระบบทางเดินหายใจและสะสมของ CdCl2 โรงได้แสดงการเพิ่มกับการลดขนาดอนุภาค(ปี 1495 nm เทียบกับ 637 nm, 170 nm และ 33 nm)ในหนู neutrophils และบังเอิญได้รับแสดงการปล่อย MMP-9 และ MMP 2 เพื่อตอบสนองต่าง ๆ สิ่งเร้าใน (Gibbs et al., 1999 วอร์เนอร์และ al., 2000) Proteases ทั้งมี upregulated ในมนุษย์เซลล์ที่ epithelial ของต่อมลูกหมากในหลอดเพื่อตอบสนองแคดเมียม (Achanzar และ al., 2001) และในระหว่างความท้าทายของ endotoxin ในสัตว์ทดลองในหนู (Kohno et al.,2004) . ตาม สามารถบัญชีเซลล์อักเสบสำหรับการเพิ่มขึ้นของ MMP-9 และระดับ MMP 2 สังเกตตอบสนองต่อการสัมผัสแคดเมียม ในการเปรียบเทียบพร้อมสัมผัสกับยาหลอกหนู nebulization เฉพาะมีแคดเมียมทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นที่สำคัญ และที่สำคัญยอด BALF MMP-9 และ MMP 2 ดีอย่างหนึ่งคนที่ต่ำกว่าที่ระดับกิจกรรม MMP-9MMP-2 และสามคในการสัมผัสกับยาหลอก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้จะอธิบายในรูปแบบของหนู cadmiuminduced
ถุงลมโป่งพองเพิ่มขึ้นในช่วงต้นของปอด
MMP-9 และ MMP-2 ที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรม gelatinolytic ที่
มีความสัมพันธ์กับ neutrophilic และปอด macrophagic in-
flammation ในการเปรียบเทียบกับ elastase เหนี่ยวนำให้เกิด
รูปแบบของถุงลมโป่งพองขยายน่านฟ้าสังเกต
ในหนูแคดเมียม nebulized เด่นชัดน้อย แต่มีความสัมพันธ์
กับการอักเสบปอด.
คืนหนึ่งของการศึกษานี้คือการขาดความแม่นยำ
ข้อมูลเกี่ยวกับขนาดอนุภาคและความเข้มข้นของแคดเมียม
ของละออง CdCl2 มือสอง อันที่จริงอนุภาค
ขนาดมีบทบาทอย่างมากในการเป็นพิษเมื่อสูดดม,
เช่นแสดงให้เห็นในการศึกษา ofCassee et al, (2002) ซึ่ง
เป็นพิษต่อปอดและการสะสมของละออง CdCl2
มีการแสดงที่เพิ่มขึ้นด้วยอนุภาคขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางลดลง
(1,495 นาโนเมตรเมื่อเทียบกับ 637 นาโนเมตร 170 นาโนเมตรและ 33 นาโนเมตร).
ในหนูและนิวโทรฟิขนาดใหญ่ได้รับการ
แสดงที่จะปล่อย MMP-9 และ MMP- 2 ในการตอบสนองต่อ
สิ่งเร้าที่แตกต่างกันในหลอดทดลอง (กิ๊บส์ et al, 1999;. วอร์เนอร์
., et al, 2000) โปรตีเอสทั้งสองจะ upregulated ในมนุษย์
เซลล์เยื่อบุผิวต่อมลูกหมากโตในหลอดทดลองในการตอบสนอง
แคดเมียม (Achanzar et al., 2001) และในปอดในช่วง
ความท้าทายในร่างกายสารพิษในหนู (Kohno et al.,
2004) ดังนั้นเซลล์อักเสบอาจบัญชี
สำหรับการเพิ่มขึ้นของ MMP-9 และ MMP-2 ระดับที่สังเกต
ในการตอบสนองต่อการสัมผัสแคดเมียม ในการเปรียบเทียบ
กับยาหลอกหนูสัมผัสพ่นยาที่ไม่ซ้ำกัน
กับแคดเมียมเหนี่ยวนำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและความสำคัญ
ของ Balf MMP-9 และ MMP-2 จำนวน เปรียบเทียบ
ระดับกิจกรรม MMP-9 มีค่าต่ำกว่าที่
ของ MMP-2 และมีจิตวิทยาในการได้รับยาหลอกสัมผัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษานี้อธิบายในแบบของหนู cadmiuminduced
emphysema ต้นเพิ่มปอด
mmp-9 กระตุ้นที่เกี่ยวข้องและ gelatinolytic กิจกรรมที่สัมพันธ์กับ neutrophilic
-
macrophagic ปอดและใน flammation . ในการเปรียบเทียบกับ elastase เหนี่ยว
รูปแบบของโรคถุงลมโป่งพอง น่านฟ้าขยายสังเกต
แคดเมียม nebulized หนูน้อยออกเสียงว่าแต่มีความสัมพันธ์กับปอดอักเสบ

.ข้อเสียของการศึกษานี้คือ การขาดข้อมูลเกี่ยวกับขนาดอนุภาคละเอียด

และแคดเมียมความเข้มข้นของ cdcl2 ละอองลอยที่ใช้ แน่นอน ขนาดอนุภาค
เล่นบทบาทมากในการสูดพิษ เช่นที่แสดงในการศึกษา
ofcassee et al . ( 2002 ) ซึ่ง
พิษปอดและคำให้การของ cdcl2 ละอองลอย
ถูกแสดงเพื่อเพิ่มขนาดของอนุภาคลดลง
( 1 nm และ 315 nm , 170 nm และ 33 nm ) .
ในหนู และนิวโทรฟิล macrophages ถูก
แสดงการปล่อยและการกระตุ้นใน mmp-9
สิ่งเร้าแตกต่างกันในหลอดทดลอง ( กิ๊ป et al . , 1999 ; วอร์เนอร์
et al . , 2000 ) มีทั้งทาง upregulated ในมนุษย์
ต่อมลูกหมากเซลล์เยื่อในหลอดทดลองในการตอบสนอง
แคดเมียม ( achanzar et al . , 2001 ) และในปอดระหว่าง
โดยความรเ โดท็ ซินในหนู ( kohno et al . ,
2004 ) ดังนั้น เซลล์อักเสบอาจบัญชีสำหรับการเพิ่มขึ้นของ mmp-9

และระดับการทำงานเอนไซม์ ) ในการตอบสนองต่อปริมาณการเปิดรับแสง ในการเปรียบเทียบกับยาหลอกตาก

หนู , nebulization ที่มีเอกลักษณ์ที่สำคัญและแคดเมียมจาก
เพิ่มขึ้นอย่างมากและ balf mmp-9 กระตุ้นยอด . เปรียบเทียบ ,
ระดับกิจกรรม mmp-9 ต่ำกว่าที่
กระตุ้นและ undetectable ในสัมผัสยาหลอก