Figure 2. Inhibition of VEGFR-2 act

Figure 2. Inhibition of VEGFR-2 activation activity of VEGF by
EGCG is retained after removal of unbound polyphenol using a
dialysis membrane. HUVECs were treated for 5 min with preincubated
basal medium containing 25 ng/mL VEGF, 25 ng/mL
VEGF and 1 M EGCG, or samples prepared by dialysis (including
the controls). For the dialysed samples, VEGF was incubated
with or without EGCG for 30 min at room temperature prior to
dialysis for 2 or 24 h at 4C. The controls were incubated in the
same conditions without dialysis. The retentate was diluted in
medium to give a final concentration of 25 ng/mL VEGF and 1 M
EGCG. Phosphorylated VEGFR-2 was determined by ELISA. *p <
0.05, **p < 0.01, ***p < 0.001 compared to their stimulated cells,
respectively. Data expressed as mean ± SD (n = 3).
and non-reducing conditions as un-treated VEGF (Supporting
Information Fig. 1). This strongly suggests that covalently
linked VEGF-polyphenol adduct(s) were not formed and that
binding between VEGF and the two polyphenols was the result
of (strong) non-covalent binding. We also attempted to
determine if there were differences in the pI of polyphenoltreated
VEGF and un-treated VEGF but the high intrinsic
pI of VEGF (pI = 8.0–8.5) [25] precluded us from visualising
VEGF or putative VEGF adducts on the gels, presumably
because the VEGF migrated off the top (cathodic) edge
of the gels (data not shown). We also analysed VEGF and
polyphenol-treated VEGF using MALDI-TOF MS to try and
detect changes in the mass of VEGF after polyphenol treatment.
However, the mass spectra obtained for VEGF and
polyphenol-treated VEGF were very similar and no modifications
were observed (data not shown). The lack of observed increases
in the mass of VEGF post-treatment with the polyphenols
is not consistent with the formation of covalent bonds
between the VEGF and the polyphenols, and it likely indicates
that the non-covalent binding involved in complex formation
is disrupted during ionisation such that only masses
corresponding with free VEGF are observed in the MALDITOF
analysis. The combination of results obtained from
SDS-PAGE and MALDI-TOF MS do not support the notion
that the binding between VEGF and polyphenol is due to a covalent
interaction. Bearing inmind that VEGF activity was not
recovered from polyphenol-treated VEGF samples following
dialysis, it ismost likely that the polyphenol-mediated inhibition
of VEGF is the result of strong non-covalent interactions
between VEGF and the polyphenols.
3.3 Kinetics of inhibition of VEGF activity by EGCG
and dp4
In order to investigate the kinetics of VEGF inhibition by the
polyphenols, VEGF was incubated with EGCG (62.5 nM) or
dp4 (200 nM) for extended periods of time (1–270 min and
1–120 min, respectively) after which the VEGFR-2-activating
activity of VEGF was determined by treating HUVECs with
the polyphenol-treated VEGF (5 min). The data clearly shows
that EGCG-mediated inhibition of VEGF activity is time dependent
(Fig. 3A), which is not consistent with the very rapid
(

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 2 VEGFR-2 เปิดใช้งานกิจกรรมของ VEGF โดยยับยั้งEGCG ถูกเก็บไว้หลังจากการกำจัดของ polyphenol ผูกใช้เป็นหน่วยเมมเบรน HUVECs ได้รับการรักษาใน 5 นาทีด้วย preincubatedโรคกลางประกอบด้วย 25 ng/mL VEGF, 25 ng/mLVEGF และ 1 M EGCG หรือโดยหน่วย (รวมทั้งตัวอย่างการควบคุม) สำหรับตัวอย่าง dialysed, VEGF incubatedมี หรือไม่ มี EGCG ใน 30 นาทีที่อุณหภูมิห้องก่อนหน่วย 2 หรือ 24 h ที่ค. 4 ตัวควบคุมถูก incubated ในการเงื่อนไขเดียวกัน โดยหน่วย Retentate ถูกผสมในสื่อให้ความเข้มข้นสุดท้าย 25 ng/mL VEGF และ 1 MEGCG Phosphorylated VEGFR-2 ถูกกำหนด โดย ELISA * p <0.05, ** p < 0.01, *** p < 0.001 เทียบกับเซลล์ขาวกระตุ้นตามลำดับ ข้อมูลที่แสดงหมายถึง ± SD (n = 3)และไม่ลดเงื่อนไขเช่น VEGF ไม่บำบัด (Supportingข้อมูล Fig. 1) นี้ขอแนะนำที่ covalentlyadduct(s) polyphenol VEGF เชื่อมโยงเกิดขึ้นและรวมระหว่าง VEGF และโพลีฟีนสองมีผลของผูกไม่ covalent (แข็งแรง) เรายังพยายามที่จะกำหนดว่าถ้ามีความแตกต่างในปี่ของ polyphenoltreatedVEGF และ VEGF ไม่บำบัดแต่สูง intrinsicปี่ของ VEGF (ปี่ = 8.0 – 8.5) [25] precluded เราจาก visualisingVEGF หรือ putative VEGF adducts บนจะ น่าจะเนื่องจากย้าย VEGF ปิดขอบด้านบน (cathodic)ของเจ (ข้อมูลไม่แสดง) เรา analysed VEGF และถือว่า polyphenol VEGF ใช้ MS MALDI TOF พยายาม และตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในมวลของ VEGF หลังรักษา polyphenolอย่างไรก็ตาม แรมสเป็คตรามวลได้ VEGF และถือว่า polyphenol VEGF คล้ายกันมาก และการไม่ปรับเปลี่ยนได้สังเกต (ข้อมูลไม่แสดง) ขาดการสังเกตเพิ่มขึ้นในมวลของ VEGF หลังรักษาด้วยการโพลีฟีนไม่สอดคล้องกับการก่อตัวของพันธบัตรโคเวเลนต์ระหว่าง VEGF และโพลีฟีน และมีแนวโน้มบ่งชี้ที่ผูกไม่ covalent เกี่ยวข้องในการก่อตัวที่ซับซ้อนอยู่ระหว่างสองวันระหว่าง ionisation เช่นที่มวลชนเท่านั้นกับฟรี VEGF พบใน MALDITOFวิเคราะห์ ชุดของผลลัพธ์ที่ได้จากหน้า SDS และ MALDI TOF MS ไม่สนับสนุนแนวคิดที่ผูกระหว่าง VEGF และ polyphenol มีเนื่องจากเป็น covalentโต้ตอบ Inmind เรืองที่ VEGF กิจกรรมไม่กู้คืนจากถือว่า polyphenol VEGF อย่างต่อไปนี้หน่วย มันน่า ismost ที่ยับยั้ง polyphenol mediatedVEGF เป็นผลลัพธ์ของการโต้ตอบ covalent ไม่แข็งแรงระหว่าง VEGF และโพลีฟีน3.3 จลนพลศาสตร์ของยับยั้ง VEGF กิจกรรมโดย EGCGและ dp4เพื่อตรวจสอบจลนพลศาสตร์ของยับยั้ง VEGF โดยโพลีฟีน VEGF ถูก incubated กับ EGCG (62.5 nM) หรือdp4 (200 nM) ขยายระยะเวลา (นาที 1 – 270 และ1-120 นาที ตามลำดับ) หลังจาก VEGFR-2-เปิดใช้งานกำหนดกิจกรรมของ VEGF โดยรักษา HUVECs ด้วยถือว่า polyphenol VEGF (5 นาที) ข้อมูลแสดงชัดเจนว่า EGCG mediated ยับยั้ง VEGF กิจกรรมคือ เวลาขึ้น(Fig. 3A), ซึ่งไม่สอดคล้องกับอย่างรวดเร็วมาก(< 1 s) ปรับขนาดเวลาผ่าน enzymesubstrate ได้อย่างอิสระอย่างที่คลาสสิกequilibria ซับซ้อนจะเกิดขึ้น เพิ่มเติม EGCGข้อมูลดีมากพอดีกับ 2-phasemodel (two-phase ผุ) ในซึ่งระยะการเสื่อมสลายของการเริ่มต้นเร็วเนน (KFast = 0.1184min−1 ± 0.02 319) ถูกตามผุเนนช้าระยะ (KSlow = 0.003505 ± 0.0007308 min−1) ผลคล้ายกันได้รับมา มี dp4 แต่ มีราคาแตกต่างกัน (Fig. 3B)3.4 ศึกษาใน silico ผูก EGCG และ dp4การ VEGFEGCG ถูกคาดว่า จะผูกลงในร่องที่ขั้วของVEGF (Fig. 4A) มีความเกี่ยวข้องผูกพันของ dp4 กิโลแค ลอรี่/mol. −8.1ก็คาดว่า จะผูกกับภูมิภาคของ VEGF ที่อยู่ติดการร่อง EGCG ที่คาดว่า จะครอบครอง (Fig. 4B),มีความเกี่ยวข้องของ −8.2 กิโลแคลอรี/โมล เราระบุศักยภาพใช้ตกบน VEGF ที่ EGCG หรือ dp4 อาจโต้ตอบกับบนเว็บไซต์รวมดีสุดหรบ ๆ คาดการณ์(ตาราง 1) EGCG ถูกคาดว่า จะโต้ตอบกับตก 13 บนทั้ง subunits VEGF และฟอร์มพันธบัตรไฮโดรเจน มี 3ตก (ASP34, LYS48 และ SER50) dp4 ก็คาดว่า จะโต้ตอบกับตก 15 ของ VEGF ทั้งห้าตกผ่านพันธบัตรไฮโดรเจน (SER50, ASN62, ASP63, GLU64, GLU67CYS68)3.5 ผลของโพลีฟีน VEGF ผูกกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดลิปกลอสไขผลของโพลีฟีน VEGFR-2กิจกรรมของ VEGF อาจ หรือไม่ เป็นผลมาจากการpolyphenol ป้องกันผูกของ VEGF VEGFR-2 ในการเซลล์บุผนังหลอดเลือด เราสำรวจผลกระทบของ polyphenolคลายของ VEGF กับความสามารถในการผูกกับพื้นผิวของHUVECs เราใช้กระแสเซลล์ แสดงว่ารักษา dp4

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่ 2 การยับยั้งของกิจกรรมการเปิดใช้งาน VEGFR-2 ของ VEGF โดย
EGCG จะยังคงอยู่หลังจากการกำจัดของโพลีฟีนไม่ได้ผูกไว้โดยใช้
เมมเบรนฟอกไต HUVECs ได้รับการรักษาเป็นเวลา 5 นาทีมี preincubated
ขนาดกลางที่มีฐาน 25 ng / VEGF 25 ng /
VEGF และ 1 M EGCG หรือตัวอย่างที่จัดทำโดยการฟอกเลือด (รวมทั้ง
การควบคุม) สำหรับตัวอย่างไต, VEGF ถูกบ่ม
ที่มีหรือไม่มี EGCG เป็นเวลา 30 นาทีที่อุณหภูมิห้องก่อนที่จะมี
การฟอกไตสำหรับ 2 หรือ 24 ชั่วโมงที่ 4 องศาเซลเซียส การควบคุมถูกบ่มใน
สภาพเดียวกันโดยไม่ต้องฟอกไต retentate ถูกเจือจางใน
สื่อกลางในการให้ความเข้มข้นสุดท้ายของ 25 ng / VEGF และ 1 M
EGCG phosphorylated VEGFR-2 ถูกกำหนดโดยวิธี ELISA * p <
0.05, ** p <0.01, *** p <0.001 เมื่อเทียบกับการกระตุ้นเซลล์ของพวกเขา
ตามลำดับ ข้อมูลแสดงเป็นค่าเฉลี่ย± SD (n = 3).
และไม่ใช่การลดเงื่อนไขที่ VEGF ยกเลิกการรับการรักษา (สนับสนุน
ข้อมูลรูปที่ 1). นี้ขอแนะนำว่า covalently
ดึงเข้าหาเชื่อมโยง-VEGF โพลีฟีน (s) ที่ไม่ได้เกิดขึ้นและที่
มีผลผูกพันระหว่าง VEGF และทั้งสองโพลีฟีนเป็นผลมา
จาก (แข็งแกร่ง) ที่ไม่ใช่โควาเลนต์ที่มีผลผูกพัน นอกจากนี้เรายังพยายามที่จะ
ตรวจสอบว่ามีความแตกต่างใน pI ของ polyphenoltreated
VEGF และ VEGF ยกเลิกการรับการรักษา แต่ที่แท้จริงสูง
pI ของ VEGF (PI = 8.0-8.5) [25] จรรยาบรรณเราจากการแสดง
VEGF หรือ adducts VEGF สมมุติในเจล, สันนิษฐานว่าเป็น
เพราะ VEGF อพยพออกด้านบน (cathodic) ขอบ
ของเจล (ไม่ได้แสดงข้อมูล) นอกจากนี้เรายังวิเคราะห์ VEGF และ
โพลีฟีนได้รับการรักษาโดยใช้ MS VEGF MALDI-TOF ที่จะลองและ
ตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในมวลของ VEGF หลังการรักษาโพลีฟีน.
อย่างไรก็ตามสเปกตรัมมวลได้รับสำหรับ VEGF และ
VEGF โพลีฟีนที่ได้รับมีความคล้ายคลึงกันมากและไม่มีการปรับเปลี่ยน
ถูกตั้งข้อสังเกต ( ไม่ได้แสดงข้อมูล) ขาดการสังเกตการเพิ่มขึ้น
ในมวลของ VEGF หลังการรักษาด้วยโพลีฟีน
ไม่สอดคล้องกับการก่อตัวของพันธะโควาเลน
ระหว่าง VEGF และโพลีฟีนและมีแนวโน้มที่แสดงให้เห็น
ว่าโควาเลนต์ที่ไม่ผูกพันที่เกี่ยวข้องในการสร้างที่ซับซ้อน
จะหยุดชะงักในช่วง Ionisation ดังกล่าวว่าฝูงเพียง
ที่สอดคล้องกับ VEGF ฟรีสังเกตใน MALDITOF
วิเคราะห์ การรวมกันของผลที่ได้รับจาก
ระบบ SDS-PAGE และ MALDI-TOF MS ไม่สนับสนุนความคิดที่
ว่ามีผลผูกพันระหว่าง VEGF และโพลีฟีนเป็นเพราะโควาเลนต์
การทำงานร่วมกัน แบริ่ง inmind VEGF กิจกรรมที่ไม่ได้
หายจากโพลีฟีนได้รับการรักษาตัวอย่างต่อไปนี้ VEGF
ล้างไตก็ ismost มีแนวโน้มว่าการยับยั้งโพลีฟีนสื่อ
ของ VEGF เป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์ที่ไม่ใช่โควาเลนต์ที่แข็งแกร่ง
ระหว่าง VEGF และโพลีฟีน.
3.3 จลนศาสตร์การยับยั้งของกิจกรรม VEGF โดย EGCG
และ dp4
เพื่อที่จะตรวจสอบจลนศาสตร์การยับยั้ง VEGF โดย
โพลีฟีน VEGF ถูกบ่มด้วย EGCG (62.5 นาโนเมตร) หรือ
dp4 (200 นาโนเมตร) สำหรับการขยายระยะเวลา (นาที 1-270 และ
1-120 นาทีตามลำดับ) หลังจากที่ VEGFR-2-การเปิดใช้งาน
การทำงานของ VEGF ถูกกำหนดโดยการรักษา HUVECs กับ
VEGF โพลีฟีนได้รับการรักษา (5 นาที) ข้อมูลที่แสดงให้เห็นชัดเจน
ว่าการยับยั้ง EGCG สื่อของกิจกรรม VEGF เป็นเวลาที่ขึ้นอยู่กับ
(รูป. 3A) ซึ่งไม่สอดคล้องกับรวดเร็วมาก
(<1 s) เครื่องชั่งน้ำหนักในช่วงเวลาที่คลาสสิกย้อนกลับได้อย่างอิสระ enzymesubstrate
สมดุลที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้น นอกจากนี้ EGCG
ข้อมูลที่ติดตั้งเป็นอย่างดีเพื่อสอง phasemodel (ผุสองเฟส) ใน
ที่เริ่มต้นขั้นตอนการสลายตัวได้อย่างรวดเร็วชี้แจง (KFast = 0.1184
± 0.02 319 นาที 1) ตามมาด้วยการสลายตัวช้าชี้แจง
ขั้นตอน (KSlow = 0.003505 ± 0.0007308 นาที 1) ผลที่คล้ายกัน
กับที่ได้รับ dp4 แต่มีอัตราที่แตกต่างกัน (รูป. 3B).
3.4 ใน silico ศึกษาผูกพันของ EGCG และ dp4
เพื่อ VEGF
EGCG เป็นที่คาดการณ์ในการผูกเข้าไปในร่องที่ขั้วของ
VEGF (รูป. 4A) ด้วย ความสัมพันธ์ผูกพันของ -8.1 kcal / mol dp4
ได้รับการคาดการณ์ว่าจะผูกกับพื้นที่ของ VEGF ที่อยู่ติดกัน
เพื่อร่อง EGCG ที่คาดว่าจะครอบครอง (รูป. 4B)
กับความสัมพันธ์ของ -8.2 กิโลแคลอรี / mol.We ยังระบุที่อาจเกิด
สารตกค้างใน VEGF ว่า EGCG หรืออาจ dp4 โต้ตอบกับตาม
ที่คาดการณ์ในที่สุดพลังที่ดีเว็บไซต์ที่มีผลผูกพัน
(ตารางที่ 1) EGCG เป็นที่คาดการณ์ในการโต้ตอบกับ 13 ตกค้างใน
หน่วยย่อยทั้งสอง VEGF และรูปแบบพันธะไฮโดรเจนกับสาม
ตกค้าง (ASP34, LYS48 และ SER50) dp4 ได้รับการคาดการณ์ว่าจะ
มีปฏิสัมพันธ์กับ 15 ตกค้างของ VEGF รวมถึงห้าตกค้างผ่าน
พันธะไฮโดรเจน (SER50, ASN62, ASP63, GLU64, GLU67,
CYS68).
3.5 ผลของโพลีฟีนใน VEGF ผูกพันกับ
endothelial เซลล์
ยับยั้งผลกระทบของโพลีฟีใน VEGFR- 2
กิจกรรมของ VEGF อาจหรือไม่อาจจะเป็นผลมาจาก
โพลีฟีนที่มีผลผูกพันของการป้องกันการ VEGF VEGFR-2 ใน
เซลล์บุผนังหลอดเลือด เราสำรวจผลกระทบของโพลีฟีน
การรักษาของ VEGF กับความสามารถในการผูกกับพื้นผิวของ
HUVECs ใช้โฟเราแสดงให้เห็นว่าการรักษา dp4

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 การยับยั้งกิจกรรมของการศึกษาโดยการกระตุ้น vegfr-2
EGCG ถูกเก็บไว้หลังจากการกำจัดหลุดระหว่างใช้
เยื่อกรอง . กลุ่มได้รับการรักษาเป็นเวลา 5 นาที preincubated
แรกเริ่มขนาดกลางที่มี 25 นาโนกรัม / มิลลิลิตรการศึกษา 25 นาโนกรัม / มิลลิลิตรการศึกษา
1  M EGCG หรือตัวอย่างที่เตรียมโดย Dialysis ( รวมทั้ง
การควบคุม ) สำหรับ dialysed ตัวอย่างการศึกษาคือบ่ม
มีหรือไม่มี EGCG ประมาณ 30 นาที ที่อุณหภูมิห้องก่อน
การล้างไต 2 หรือ 24 ชั่วโมงที่ 4 การควบคุม  C )
เงื่อนไขเดียวกันโดยไม่ต้องฟอกไต การรีเทนเททเจือจางใน
ปานกลางเพื่อให้ความเข้มข้นสุดท้าย 25 นาโนกรัม / มิลลิลิตรการศึกษา 1  M
EGCG . ฟอสฟอรีเลเตต vegfr-2 ถูกกำหนดโดยวิธีอีไลซ่า *
* p < 0.05 , p < 0.01 และ * * * p < 0.05 เมื่อเทียบกับการกระตุ้นเซลล์
ตามลำดับข้อมูลที่แสดงเป็นค่าเฉลี่ย± SD ( n = 3 ) .
และไม่ลดเงื่อนไขตามที่สหประชาชาติถือว่าการศึกษา สนับสนุน
ข้อมูลรูปที่ 1 ) นี้ขอแนะนำว่า covalently
เชื่อมโยงการศึกษาต่อปุ่มตัวเลือก ( s ) ไม่เกิดขึ้น และที่
ผูกพันระหว่างการศึกษา และสอง โพลีฟีนอล ผล
( แข็งแรง ) ไม่การเข้าเล่ม เรายังพยายาม

ว่ามีความแตกต่างในส่วนของ polyphenoltreated
พิการศึกษาและการศึกษาและปฏิบัติ แต่ปี่แท้จริง
สูงของการศึกษา ( Pi = 8.0 ( 8.5 ) [ 25 ] ลบเราจากการแสดงผลการศึกษาหรือการศึกษาเกี่ยวกับการแสดงออก adducts

เจล , สันนิษฐาน เพราะการศึกษาอพยพออกด้านบน ( แคโทด ) ขอบ
ของเจล ( ข้อมูลไม่แสดง ) เรายังวิเคราะห์ปริมาณการใช้และการศึกษาการศึกษา
maldi-tof MS และพยายาม
ตรวจหาการเปลี่ยนแปลงในมวลของการศึกษาต่อหลังการรักษา .
อย่างไรก็ตามมวลจะมีค่าสำหรับการศึกษาต่อการศึกษาและปฏิบัติกัน

มาก และไม่มีการพบ ( ข้อมูลไม่แสดง ) การตรวจสอบเพิ่ม
ในมวลของการศึกษาหลังการรักษาด้วยโพลีฟีน
ไม่สอดคล้องกับการพัฒนาของพันธบัตรโควาเลนต์
ระหว่างการศึกษาและ โพลีฟีนอล และมันอาจบ่งชี้ว่าไม่มีการผูก
กับ
เชิงซ้อนคือการหยุดชะงักในระหว่าง ionisation ดังกล่าวที่สอดคล้องกับการศึกษาเพื่อมวลชน
ฟรีจะพบในการวิเคราะห์ malditof

การรวมกันของผลลัพธ์ที่ได้จาก
ถูก maldi-tof MS ไม่สนับสนุนความคิด
ที่ผูกพันระหว่างการศึกษาและโพลีฟีนเป็นเนื่องจากการปฏิสัมพันธ์การ

เรืองปกติ กิจกรรมการศึกษาที่ยังไม่หายจากการการศึกษาต่อ

ตัวอย่างต่อไปนี้ฟอกไต มัน ismost มีแนวโน้มว่า โพลีฟีนอล โดยการยับยั้ง
ของการศึกษาคือ ผลของการปฏิสัมพันธ์ระหว่างการศึกษาที่ไม่แข็งแรง

และ polyphenols 3.3 จลนศาสตร์ของการยับยั้งกิจกรรมการศึกษาโดย EGCG และ

dp4 เพื่อศึกษาจลนพลศาสตร์ของการศึกษาการยับยั้งโดย
โพลีฟีน , การศึกษาถูกบ่มด้วย EGCG ( 62.5 นาโนเมตร ) หรือ
dp4 ( 200 nm ) เป็นระยะเวลานานของเวลา ( 1 ) 270 นาที
1 – 120 นาที ตามลำดับ ) ซึ่งหลังจากที่ vegfr-2-activating
กิจกรรมการศึกษาถูกกำหนด โดยการรักษาด้วย
ถือว่าการศึกษากลุ่มโพลีฟีนอล ( 5 นาที ) ข้อมูลที่แสดงให้เห็นชัดเจนว่า EGCG ยับยั้งกิจกรรม (

) การศึกษาเวลา ( รูปที่ 3 ) ซึ่งไม่สอดคล้องกับที่รวดเร็วมาก
( < 1 วินาที ) เวลาเครื่องชั่งที่คลาสสิกกลับได้อย่างอิสระ enzymesubstrate
ซับซ้อนสมดุลจะเกิดขึ้นเพิ่มเติมข้อมูล EGCG
พอดีมาก สอง phasemodel ( ผุ 2 )
ซึ่งเริ่มต้นอย่างรวดเร็วชี้แจงสลายเฟส ( kfast = 0.1184
± 0.02 319 มิน− 1 ) ตามขั้นตอนสลาย
ชี้แจงช้า ( kslow = 0.003505 ± 0.0007308 มิน− 1 )
ผลที่คล้ายกันได้รับกับ dp4 แต่ด้วยอัตราที่แตกต่างกัน ( รูปที่ 3B ) .
3.4 สำหรับการศึกษาของผูกพันของ EGCG dp4

เพื่อการศึกษาและEGCG ถูกคาดการณ์ไว้ในร่องที่เสา
( รูปที่ 4 ) การศึกษากับความใกล้ชิดผูกพันของ− 1 kcal / mol dp4
ถูกคาดการณ์ว่าจะผูกกับภาคการศึกษาที่ติดกัน
กับร่องที่ EGCG เป็นสำคัญเพื่อครอบครอง ( รูปที่ 4B )
กับความสัมพันธ์ของ− 8.2 กิโลแคลอรี / mol.we ยังระบุต่อศักยภาพในการศึกษาว่า EGCG หรือ dp4

อาจโต้ตอบกับตามที่คาดการณ์ไว้มากที่สุดมีพลังดีเต็มเปี่ยม
( ตารางที่ 1 ) พบว่า EGCG เพื่อโต้ตอบกับ 13 ตกค้างในหน่วยของการศึกษา
ทั้งสองและรูปแบบของพันธะไฮโดรเจน 3
( asp34 ตกค้าง , และ lys48 ser50 ) dp4 ถูกคาดการณ์ว่าจะ
โต้ตอบกับ 15 ตกค้างของการศึกษารวมถึงห้าตกค้างผ่าน
พันธะไฮโดรเจน ( ser50 asn62 , asp63 glu64 glu67 , , , ,
cys68 )
35 ผลของโพลีฟีนในการศึกษาเซลล์ endothelial ผูกพัน

ผลการยับยั้งของโพลีฟีนในกิจกรรม vegfr-2
ของการศึกษาอาจจะหรืออาจจะไม่ เป็น ผลของการศึกษาเพื่อป้องกันการจับต่อ

vegfr-2 บนเซลล์บุ . เราสำรวจผลของโพลีฟีนอล
รักษาของการศึกษาความสามารถในการใช้พื้นผิวของ
กลุ่ม . การใช้เซลล์ไหลเราแสดงให้เห็นว่า dp4 รักษา