Though the mechanism by which moder

Though the mechanism by which moderate AE reduces airway inflammation is not completely understood, previous studies have demonstrated that AE reduces nuclear factor kappa light-chain enhancer of activated B cells (NF-κB) activation and increases release of anti-inflammatory cytokine interleukin (IL)-10 (12–17). In mice, chronic ovalbumin (OVA) exposure reproduces some hallmarks of human allergic asthma, including allergen-dependent sensitization, a Th2-dependent allergic inflammation characterized by eosinophilic influx into the airway mucosa, and AHR (22). Both leukocytes and stimulated airway epithelium produce LTs, which contribute to NF-κB activation and drive the inflammatory process in OVA-stimulated mice (23). Therefore, the aim of this study was to test whether moderate AE attenuates LT pathway activation in the OVA model, as LT signaling is an important contributor to inflammation in both allergic asthma and EIB.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่ากลไกที่ AE ปานกลางช่วยลดการอักเสบทางเดินหายใจไม่เข้าใจ ศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า AE ลดปัจจัยนิวเคลียร์เพิ่มแสงโซ่กัปปะของบีเซลล์ (NF-κB) เปิดใช้งาน และเพิ่มรุ่น interleukin cytokine ที่ต้านการอักเสบ (IL) -10 (12 – 17) ในหนู ovalbumin เรื้อรัง (OVA) รับแสงสร้างแปลกบางโรคหอบหืดแพ้มนุษย์ รวมถึงการชะล้างขึ้นอยู่กับสารก่อภูมิแพ้ อักเสบแพ้ Th2 ขึ้นอยู่กับลักษณะเมแทบอลิซึมไหลบ่าเข้าสู่เยื่อบุทางเดินหายใจ และ AHR (22) เม็ดเลือดขาวและเยื่อบุผิวทางเดินหายใจกระตุ้นผลิต LTs ซึ่งนำไปสู่การเปิดใช้งาน NF κB และขับเคลื่อนกระบวนการอักเสบในหนูที่ถูกกระตุ้น OVA (23) ดังนั้น จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือการ ทดสอบว่า AE ปานกลางฉุน LT เดินเปิดใช้งานในรูปแบบ OVA เป็นสัญญาณ LT การสนับสนุนที่สำคัญไปอักเสบภูมิแพ้หอบหืดและ EIB

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่ากลไกที่ปานกลาง AE ช่วยลดการอักเสบทางเดินหายใจไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า AE ช่วยลดปัจจัยนิวเคลียร์เพิ่ม Kappa แสงห่วงโซ่ของเซลล์ B เปิดใช้งาน (NF-κB) เปิดใช้งานและเพิ่มการเปิดตัวของต้านการอักเสบ interleukin ไซโตไคน์ (IL ) -10 (12-17) ในหนู ovalbumin เรื้อรัง (OVA) การสัมผัสพันธุ์โศกของโรคภูมิแพ้หืดหอบของมนุษย์บางคนรวมทั้งอาการแพ้สารก่อภูมิแพ้ขึ้นอยู่กับการ Th2 ขึ้นอยู่กับการอักเสบแพ้โดดเด่นด้วยการไหลบ่าเข้ามา eosinophilic เข้าไปในเยื่อบุทางเดินหายใจและ AHR (22) ทั้งเม็ดเลือดขาวและกระตุ้นเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจผลิต LTS ซึ่งนำไปสู่​​การเปิดใช้งาน NF-κBและผลักดันกระบวนการอักเสบในหนู OVA กระตุ้น (23) ดังนั้นจุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือการทดสอบว่าปานกลาง AE ฉุนเปิดใช้งาน LT ทางเดินในรูปแบบ OVA เป็นสัญญาณ LT เป็นผู้มีส่วนร่วมสำคัญที่จะเกิดการอักเสบทั้งในโรคภูมิแพ้หืดหอบและ EIB

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่ากลไกที่ปานกลาง เอ ช่วยลดการอักเสบของทางเดินหายใจไม่สมบูรณ์เข้าใจ การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า เอ ลดปัจจัยนิวเคลียร์กัปปะโซ่แสงเพิ่มการใช้งานของ B เซลล์ ( NF - κ B ) การกระตุ้นและเพิ่มการต้านการอักเสบไซโตไคน์อินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 10 ( 12 – 17 ) หนูโอวัลบูมินเรื้อรัง ( OVA ) เปิดรับ reproduces บาง hallmarks ของโรคภูมิแพ้ หอบหืดของมนุษย์ ได้แก่ สารก่อภูมิแพ้ที่พบ 2 , th2 ขึ้นอยู่กับแพ้อักเสบลักษณะพบเข้าหลอดลมเยื่อบุ และ อาร์ ( 22 ) ทั้งชนิดที่กระตุ้นการบินและชนิดที่ผลิตออกมา ซึ่งส่งผลให้ NF - κ B ใช้งานไดรฟ์กระบวนการอักเสบ ใน OVA กระตุ้นไมซ์ ( 23 ) ดังนั้นจุดประสงค์ของการศึกษานี้เพื่อทดสอบว่าปานกลางเอลดทอนมันทางเดินกระตุ้นในรูปแบบ OVA เป็นสัญญาณมันสำคัญคือผู้สนับสนุนการอักเสบทั้งหืดภูมิแพ้และเทระไบต์ .