Conjugated linoleic acids (CLAs) ar

Conjugated linoleic acids (CLAs) are conjugated dienoic isomers of linoleic acid. Many people supplement their diets with CLAs to attempt weight loss, and the trans-10,cis-12 isomer (t10,c12-CLA) of CLA reduces adiposity in animal models and humans. However, CLA treatment in mice causes insulin resistance that has been attributed to the lipoatrophic state, which is associated with hyperinsulinemia and hepatic steatosis. Here, we investigated the effect of t10,c12-CLA on adipose tissue inflammation, another factor promoting insulin resistance. We confirmed that t10,c12-CLA daily gavage performed in mice reduces white adipose tissue (WAT) mass and adiponectin and leptin serum levels and provokes hyperinsulinemia. In parallel, we demonstrated that this CLA isomer led to a rapid induction of inflammatory factors such as tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 gene expression in WAT without affecting their serum levels. In vitro, t10,c12-CLA directly induced IL-6 secretion in 3T3-L1 adipocytes by an nuclear factor-kappaB-dependent mechanism. In vivo, however, the lipoatrophic adipose tissue of CLA-treated mice was notable for a dramatic increase in macrophage infiltration and gene expression. Thus, CLA supplementation directly induces inflammatory gene expression in adipocytes and also promotes macrophage infiltration into adipose tissue to a local inflammatory state that contributes to insulin resistance

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Isomers dienoic ผันรวมกันของกรดไลโนเลอิกกรดไลโนเลอิกรวม (คณิตศาสตร์) ได้ หลายคนเสริมอาหารกับคณิตศาสตร์เพื่อพยายามลดน้ำหนัก และทรานส์-10, cis-12 ไอโซเมอร์ (t10, c12-CLA) CLA ลด adiposity ในรูปของสัตว์และมนุษย์ อย่างไรก็ตาม รักษา CLA ในหนูทำให้เกิดการต่อต้านอินซูลินที่ได้รับการบันทึกให้รัฐ lipoatrophic ซึ่งเกี่ยวข้องกับ hyperinsulinemia และตับตับ ที่นี่ เราตรวจสอบผลของ t10, c12-CLA ในเนื้อเยื่อไขมันอักเสบ ปัจจัยที่ส่งเสริมความต้านทานต่ออินซูลิน เรายืนยันว่า t10, c12-CLA ในหนูทางหลอดอาหารทุกวันช่วยลดเนื้อเยื่อไขมันสีขาว (วัด) มวล และ adiponectin และ leptin ซีรั่มระดับ และกระตุ้นให้เกิด hyperinsulinemia ขนาน เราแสดงให้เห็นว่า ไอโซเมอร์ CLA นี้นำไปสู่การเหนี่ยวนำอย่างรวดเร็วปัจจัยอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟ่า และ interleukin 6 ยีนในวัดโดยไม่ส่งผลกระทบต่อระดับเซรั่ม ในหลอดทดลอง t10, c12-CLA เกิดหลั่ง IL-6 ใน 3T3 L1 adipocytes โดยกลไกการขึ้นปัจจัย kappaB นิวเคลียร์โดยตรง ในร่างกาย แต่ เปลว lipoatrophic ของหนูที่ได้รับ CLA เป็นชื่อเพิ่มใน macrophage แทรกซึมและการแสดงออกของยีน ดังนั้น โดยตรงก่อให้เกิดการแสดงออกของยีนอักเสบ adipocytes เสริม CLA และยัง ส่งเสริม macrophage แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันไปยังสถานะการอักเสบภายในที่ก่อให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กรดไลโนเลอิก Conjugated (CLAs) ผัน isomers dienoic ของกรดไลโนเลอิก มีหลายคนที่เป็นอาหารเสริมของพวกเขาด้วย CLAs จะพยายามลดน้ำหนักและทรานส์ 10 CIS-12 isomer (T10, C12-CLA) ของ CLA ลดความอ้วนในรูปแบบสัตว์และมนุษย์ อย่างไรก็ตามการรักษา CLA ในหนูที่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินที่ได้รับการบันทึกให้รัฐ lipoatrophic ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับ hyperinsulinemia และตับ steatosis ที่นี่เราตรวจสอบผลกระทบของ T10 ที่ C12-CLA ในการอักเสบของเนื้อเยื่อไขมันอีกปัจจัยหนึ่งที่ส่งเสริมความต้านทานต่ออินซูลิน เรายืนยันว่า T10, C12-CLA ติดชื้อนานทุกวันดำเนินการในหนูลดเนื้อเยื่อไขมันสีขาว (วัด) และมวล adiponectin และซีรั่ม leptin ระดับและกระตุ้นให้เกิดการ hyperinsulinemia ในแบบคู่ขนานที่เราแสดงให้เห็นว่า isomer CLA นี้นำไปสู่​​การเหนี่ยวนำอย่างรวดเร็วของปัจจัยอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟาและ interleukin-6 การแสดงออกของยีนที่วัดโดยไม่มีผลต่อระดับซีรั่มของพวกเขา ในหลอดทดลอง, T10, C12-CLA เหนี่ยวนำโดยตรง IL-6 คัดหลั่งใน adipocytes 3T3-L1 โดยกลไกปัจจัย kappaB ขึ้นอยู่กับนิวเคลียร์ ในร่างกาย แต่เนื้อเยื่อไขมันของหนู lipoatrophic CLA ได้รับการรักษาเป็นที่น่าสังเกตสำหรับการเพิ่มขึ้นอย่างมากในการแทรกซึม macrophage และการแสดงออกของยีน ดังนั้นการเสริม CLA โดยตรงก่อให้เกิดการแสดงออกของยีนใน adipocytes อักเสบและยังส่งเสริมการแทรกซึมเข้าไปใน macrophage เนื้อเยื่อไขมันไปยังรัฐอักเสบท้องถิ่นที่ก่อให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

conjugated linoleic กรด ( 1 ) conjugated dienoic ไอโซเมอร์ของกรดไลโนเลอิก หลายคนอาหารเสริมด้วย คัน พยายามลดน้ำหนัก และ trans-10 cis-12 , ไอโซเมอร์ ( t10 c12 , CLA CLA ลด adiposity ) ในรูปแบบสัตว์และมนุษย์ อย่างไรก็ตาม การรักษา CLA ในหนูที่ทำให้อินซูลินที่ได้รับมาประกอบกับรัฐ lipoatrophic ซึ่งเกี่ยวข้องกับ hyperinsulinemia ตับ steatosis . ที่นี่ เราได้ตรวจสอบผลของ CLA ใน t10 c12 , การอักเสบของเนื้อเยื่อไขมัน , ปัจจัยส่งเสริมอินซูลิน เรายืนยันว่า t10 c12 , CLA ทุกวัน gavage ดำเนินการในหนูที่ช่วยลดเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ( วัด ) มวลและอะดิโพเนคทินและระดับไขมัน และกระตุ้น hyperinsulinemia . ในแบบคู่ขนาน เราแสดงให้เห็นว่านี้ CLA ไอโซเมอร์นำไปสู่การเหนี่ยวนำอย่างรวดเร็วของปัจจัยการอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยและการแสดงออกของยีนอัลฟาคอลในวัดโดยไม่มีผลต่อระดับซีรั่มของพวกเขา ในหลอดทดลอง , t10 c12 CLA โดยตรง , การสร้างการหลั่ง 3t3-l1 ได้ที่ โดยมีปัจจัย kappab นิวเคลียร์แบบกลไก ในร่างกาย อย่างไรก็ตาม เนื้อเยื่อไขมัน lipoatrophic ของ CLA ถือว่าหนูเป็นเด่นเพิ่มขึ้นอย่างมากในการแทรกซึมแมคโครฟาจและการแสดงออกของยีน ดังนั้น การเสริม CLA โดยตรง ก่อให้เกิดการอักเสบ และยังส่งเสริมการแสดงออกของยีนในได้ที่แมคโครฟาจแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันเพื่อท้องถิ่นโดยรัฐ ที่มีส่วนช่วยในการต่อต้านอินซูลิน