Introduction to Clinical Health Pro

Introduction to Clinical Health Problem: Pathophysiology
Prevalence
According to the Lupus Foundation of America at least 1.5 million Americans have lupus1:
Women are affected 9 times as often as men.
African Americans and Asians are affected more often than people from other races.
It most often is diagnosed between the ages of 10 and 50 years.
Lupus is an autoimmune disease in which the immune system does not recognize itself and therefore attacks itself. There are generally four recognized types of lupus (cutaneous lupus erythematosus, systemic lupus erythematosus [SLE], drug-induced erythematosus, and neonatal lupus) of which SLE is the most common.
SLE is a systemic autoimmune disease with production of antibodies against self-antigens, or autoantibodies.1
Autoantibodies, produced by B cells, deposit in various tissues causing local inflammation and/or altered organ function.
Active SLE is associated with abnormalities in B cell homeostasis and expansion of subsets.
The underlying cause is not fully known:
Familial associations are common and multiple genes exist that predispose to an abnormal immune response and the development of SLE.
A genetic predisposition may exist, and an environmental trigger may bring on a flare.
Triggers may include ultraviolet rays, sulfa drugs, tetracycline drugs, penicillin or other antibiotics, an infection, exhaustion, or physical or emotional stress.
Multiple immunologic abnormalities have been indicted in the development and clinical expression of SLE. There is increasing evidence that the B cell is key to its immunopathogenesis.
SLE affects skin, joints, serosal surfaces, kidneys, central nervous system, hematologic components, heart, and mucous membranes.
Risk Factors
Risk factors associated with the develoment of SLE include:
Gender: More than 90% percent of those with SLE are women.
Age: Symptoms and diagnosis occur most often when women are in their childbearing years, between the ages of 15 and 44. Symptoms occur before age 18 in 15% of people who are later diagnosed with the disease.
Race: African Americans, Hispanics/Latinos, Asian Americans, Native Americans, Native Hawaiians, and Pacific Islanders have an increased incidence; in these group, SLE appears to develop at an earlier age and is more severe.
Symptoms
Symptoms vary from person to person and range from mild to life-threatening. SLE is a disease of remissions and exacerbations or flares. General symptoms include:
Arthritis
Fatigue
Fever
Malaise
Joint pain and swelling
Muscle aches
Nausea and vomiting
Pleural effusions
Pleurisy with chest pain
Psychosis
Seizures
Sensitivity to sunlight
Skin rash: a "butterfly" rash over the cheeks and bridge of the nose or widespread rash affects about half of those with SLE; the rash worsens in sunlight
Lymphadenopathy
Additional symptoms that may be associated with SLE are:
Abdominal pain
Hematologic disorders, including thrombosis
Hematuria
Hemoptysis
Raynaud's syndrome
Alopecia
Mouth sores
Nosebleed
Numbness and tingling
Petechia
Patchy skin color
Dysphagia
Visual disturbance
Serious and potentially life-threatening complications of SLE include:
Lupus nephritis, caused by deposits of antibodies within the glomeruli of the kidneys, which can lead to renal failure, dialysis, and/or transplantation
Hemolytic anemia
Infection
Pulmonary hypertension
Myocarditis
Seizures
Pleural or pericardial effusions
Thrombocytopenia

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำปัญหาสุขภาพคลินิก: Pathophysiologyชุกตามมูลนิธิไตของอเมริกา อย่างน้อย 1.5 ล้านชาวอเมริกันมี lupus1:ผู้หญิงได้รับผลกระทบ 9 ครั้งเป็นส่วนใหญ่เป็นผู้ชายชาวอเมริกันแอฟริกันและชาวเอเชียได้รับผลกระทบบ่อยเกินคนจากชาติอื่น ๆมันบ่อยที่สุดคือการวินิจฉัยระหว่างอายุ 10 ปี 50กลุ่มดาวหมาป่าเป็นโรคผิดปกติซึ่งไม่รู้จักตัวเอง และโจมตีตัวเองดังนั้น ระบบภูมิคุ้มกัน โดยทั่วไปมี 4 ชนิดชนิดที่รู้จักของกลุ่มดาวหมาป่า (erythematosus ไตผิวหนัง systemic erythematosus ไต [SLE], erythematosus เกิดยาเสพติด และไตของทารกแรกเกิด) ซึ่ง SLE เป็นบ่อยที่สุดSLE เป็นโรคผิดปกติระบบผลิตของแอนตี้ต่อต้านตนเอง-antigens หรือ autoantibodies.1Autoantibodies ผลิต โดยเซลล์ B ฝากในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบภายใน หรืออวัยวะฟังก์ชันการเปลี่ยนแปลงSLE งานจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในภาวะธำรงดุล B เซลล์และการขยายตัวของชุดย่อยสาเหตุทั้งหมดไม่ทราบ:ความสัมพันธ์ของภาวะอยู่ทั่วไป และมีหลายยีนที่ predispose เพื่อการตอบสนองภูมิคุ้มกันผิดปกติและการพัฒนาของ SLEPredisposition พันธุกรรมอาจมีอยู่ และทริกเกอร์การสิ่งแวดล้อมอาจนำบนกางทริกเกอร์อาจมีรังสีอัลตราไวโอเลต ยา sulfa ยาเตตราไซคลีน ยาเพนนิซิลลิน หรือยาปฏิชีวนะอื่น ๆ การติดเชื้อ เกษียณ หรือกาย หรือจิตใจเครียดมีการฟ้องความผิดปกติของ immunologic หลายในการพัฒนาและค่าทางคลินิกของ SLE มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าเซลล์บีคีย์ของ immunopathogenesisSLE มีผลกระทบต่อผิว ข้อต่อ ผิว serosal ไต ระบบประสาทส่วนกลาง ส่วนประกอบ hematologic หัวใจ และเมือกปัจจัยเสี่ยงปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับ develoment ของ SLE ได้แก่:เพศ: มากกว่า 90% เปอร์เซ็นต์ ด้วย SLE เป็นผู้หญิงอายุ: อาการและการวินิจฉัยเกิดขึ้นบ่อยที่สุดเมื่อผู้หญิงของพวกเขา childbearing ระหว่างปีอายุ 15 และ 44 อาการที่เกิดขึ้นก่อนอายุ 18 ใน 15% ของคนที่อยู่หลังวินิจฉัยกับโรคการแข่งขัน: ชาวอเมริกันแอฟริกัน Hispanics/Latinos อเมริกันเอเชีย ชนพื้นเมืองอเมริกัน ฮาวาย เอี้ยนส์ดั้งเดิม และ ชาวแปซิฟิกมีอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้น ในกลุ่มเหล่านี้ SLE ปรากฏพัฒนาอายุก่อนหน้า และจะรุนแรงมากขึ้นอาการอาการแตกต่างกันจากคนสู่คน และช่วงจากไมลด์การคุกคามชีวิต SLE เป็นโรค ของ remissions และ exacerbations flares อาการทั่วไปได้แก่:โรคไขข้ออักเสบความอ่อนเพลียไข้ต้องบอกอาการปวดข้อและบวมปวดกล้ามเนื้อคลื่นไส้และอาเจียนPleural effusionsPleurisy กับเจ็บหน้าอกหมอชมน์ความไวกับแสงแดดผื่นผิวหนัง: ผื่น "ผีเสื้อ" แก้มและดั้งจมูกหรือผื่นอย่างแพร่หลายมีผลประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่มี SLE ผื่น worsens ในแสงแดดLymphadenopathyอาการเพิ่มเติมที่อาจเกี่ยวข้องกับ SLE มี:อาการปวดท้องโรค hematologic รวมทั้งเลือดHematuriaHemoptysisกลุ่มอาการ Raynaud ของร่วงแสบปากNosebleedมึนงงและหัวใจPetechiaสีผิวรำลึกDysphagiaรบกวนภาพภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง และอาจชีวิตอันตรายของ SLE ได้แก่:กลุ่มดาวหมาป่าความ เกิดจากเงินฝากของแอนตี้ใน glomeruli ของไต ซึ่งสามารถนำไปสู่ภาวะไตวาย หน่วย และ/หรือปลูกโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจความดันโลหิตสูงMyocarditisชมน์Effusions pleural หรือ pericardialเกล็ดเลือดน้อย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับปัญหาสุขภาพทางคลินิก: พยาธิสรีรวิทยา
ชุก
ตามที่มูลนิธิโรคลูปัสของอเมริกาอย่างน้อย 1.5 ล้านชาวอเมริกันที่มี lupus1:
ผู้หญิงจะได้รับผลกระทบ 9 ครั้งได้บ่อยเท่าที่ผู้ชาย.
ชาวอเมริกันแอฟริกันและชาวเอเชียได้รับผลกระทบบ่อยกว่าคนที่มาจากเผ่าพันธุ์อื่น.
ส่วนใหญ่แล้วมันมักจะ ได้รับการวินิจฉัยที่มีอายุระหว่าง 10 และ 50 ปีที่ผ่านมา.
โรคลูปัสเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งในระบบภูมิคุ้มกันไม่รู้จักตัวเองและดังนั้นจึงโจมตีตัวเอง โดยทั่วไปมีสี่ได้รับการยอมรับประเภทลูปัส (โรคลูปัผิวหนัง, โรค Systemic lupus erythematosus [SLE] โรคยาเสพติดที่เกิดขึ้นและทารกแรกเกิดโรคลูปัส) ซึ่ง SLE เป็นส่วนใหญ่.
SLE เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองเป็นระบบที่มีการผลิตแอนติบอดีต่อตนเอง แอนติเจนหรือ autoantibodies.1
autoantibodies ผลิตโดยเซลล์ B, เงินฝากในเนื้อเยื่อต่างๆทำให้เกิดการอักเสบในท้องถิ่นและ / หรือการทำงานของอวัยวะเปลี่ยนแปลง.
ใช้งาน SLE มีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในสภาวะสมดุลบีเซลล์และการขยายตัวของซัย.
สาเหตุไม่เป็นที่รู้จักอย่างเต็มที่:
สมาคมครอบครัวเป็นเรื่องปกติและยีนที่มีอยู่หลายที่จูงใจให้ตอบสนองของภูมิคุ้มกันผิดปกติและการพัฒนาของโรค SLE.
ความบกพร่องทางพันธุกรรมอาจมีอยู่และสิ่งแวดล้อมทริกเกอร์อาจนำเปลวไฟ.
ทริกเกอร์อาจรวมถึงรังสีอัลตราไวโอเลตยาซัลฟายา tetracycline, ยาปฏิชีวนะ หรือยาปฏิชีวนะอื่น ๆ ที่ติดเชื้ออ่อนเพลียหรือความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์.
ความผิดปกติหลายภูมิคุ้มกันได้รับความผิดในการพัฒนาและการแสดงออกทางคลินิกของโรค SLE มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าเซลล์ B เป็นกุญแจสำคัญในระบบภูมิคุ้มกันของ.
SLE มีผลต่อผิวข้อต่อพื้นผิว serosal ไตระบบประสาทส่วนกลางส่วนประกอบโลหิตวิทยาหัวใจและเยื่อเมือก.
ปัจจัยเสี่ยง
ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับ Develoment ของ SLE รวมถึง:
เพศ: มากกว่าร้อยละ 90% ของผู้ที่มีโรค SLE เป็นผู้หญิง.
อายุ: อาการและการวินิจฉัยโรคที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดเมื่อผู้หญิงมีในปีที่ผ่านการคลอดบุตรของพวกเขาที่มีอายุระหว่าง 15 และ 44 อาการที่เกิดขึ้นก่อนอายุ 18 ใน 15% ของคนที่มีความ ต่อมาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค.
เชื้อชาติ: แอฟริกันอเมริกัน, ละตินอเมริกา / ลาติน, เอเชียอเมริกันชนพื้นเมืองอเมริกันพื้นเมืองและหมู่เกาะแปซิฟิกมีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น ในกลุ่มเหล่านี้ SLE ดูเหมือนจะพัฒนาในวัยก่อนหน้านี้และมีความรุนแรงมากขึ้น.
อาการ
อาการแตกต่างกันไปจากคนสู่คนและช่วงจากอ่อนไปที่คุกคามชีวิต SLE เป็นโรคทุเลาและกำเริบหรือพลุ อาการทั่วไป ได้แก่
โรคข้ออักเสบ
ล้า
ไข้
พอใจ
อาการปวดข้อและบวม
ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ
คลื่นไส้และอาเจียน
เยื่อหุ้มปอดหลั่งไหล
เยื่อหุ้มปอดอักเสบมีอาการเจ็บหน้าอก
โรคจิต
ชัก
ไวต่อแสงแดด
ผื่นผิวหนัง: "ผีเสื้อ" ผื่นกว่าแก้มและสะพานของจมูกหรือผื่นแพร่หลายส่งผลกระทบต่อประมาณครึ่งหนึ่ง ของผู้ที่มีโรค SLE; ผื่นแย่ลงในแสงแดด
ต่อมน้ำเหลือง
อาการเพิ่มเติมที่อาจจะเกี่ยวข้องกับโรค SLE คือ
อาการปวดท้อง
ผิดปกติทางโลหิตวิทยารวมทั้งการเกิดลิ่มเลือด
ปัสสาวะ
อาการไอเป็นเลือด
Raynaud ของกลุ่มอาการ
ผมร่วง
ปากแผล
เลือดกำเดา
มึนงงและรู้สึกเสียวซ่า
petechia
สีผิวหย่อม
กลืนลำบาก
ภาพความวุ่นวาย
ที่จริงจังและภาวะแทรกซ้อนที่อาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของ SLE รวมถึง
โรคไตอักเสบโรคลูปัสที่เกิดจากเงินฝากของแอนติบอดีภายใน glomeruli ของไตซึ่งจะนำไปสู่ความล้มเหลวไตฟอกเลือดและ / หรือการปลูก
Hemolytic โรคโลหิตจาง
ติดเชื้อ
ระบบทางเดินหายใจความดันโลหิตสูง
Myocarditis
ชัก
เยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหลั่งไหล
thrombocytopenia

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับปัญหาสุขภาพทางคลินิก : พยาธิสรีรวิทยา

ตามมูลนิธิโรคลูปัส ความชุกของอเมริกาอย่างน้อย 1.5 ล้านคนอเมริกันมี lupus1 :
ผู้หญิงได้รับผลกระทบ 9 ครั้ง มักจะเป็นผู้ชาย
แอฟริกาอเมริกันและเอเชียจะได้รับผลกระทบมากกว่าคนชาติอื่น ๆ .
มันมักเป็นนิจ อายุระหว่าง 10 และ 50 ปี
โรคลูปัสเป็นโรค autoimmune ที่ระบบภูมิคุ้มกันไม่รู้จักตัวเอง และดังนั้น การโจมตีนั่นเอง โดยทั่วไปมี 4 ประเภท ( ผิวหนังยอมรับ lupus lupus erythematosus Systemic lupus erythematosus SLE , [ ] , ยา - เทพเอส แอล อี และการเกิดโรคลูปัส ) ซึ่งปัจจัย
เป็นส่วนใหญ่โรค SLE โรค autoimmune เป็นระบบที่มีการผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนของตนเองหรือจำรูญ 1
จำรูญ ผลิต โดย บี เซลล์ การฝากในเนื้อเยื่อต่างๆ ก่อให้เกิดการอักเสบและ / หรือท้องถิ่นการเปลี่ยนแปลงการทำงานของอวัยวะ
ปราดเปรียว SLE เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ B เซลล์ homeostasis และการขยายตัวของข้อมูล .
สาเหตุไม่เต็มที่รู้จัก :
สมาคมครอบครัวร่วมกันและหลายยีนอยู่ที่จูงใจให้ภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติและการพัฒนาของโรค SLE .
จูงใจทางพันธุกรรมอาจมีอยู่ และเรียกสิ่งแวดล้อมอาจก่อให้เกิดเปลวไฟ .
ทริกเกอร์อาจรวมถึงรังสีอุลตราไวโอเลต ยาซัลฟา , tetracycline ยาเพนนิซิลินหรือยาปฏิชีวนะ อื่น ๆ , โรคอ่อนเพลีย หรือความเครียดทางกายภาพ
หรืออารมณ์หลายทางภูมิคุ้มกันวิทยาความผิดปกติได้ถูกฟ้องร้องในการพัฒนาและการแสดงออกทางคลินิกของโรค SLE . มีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นว่า บี - เซลล์เป็นคีย์ของ immunopathogenesis .
SLE มีผลต่อผิวหนัง ข้อต่อ serosal พื้นผิว ไต ระบบประสาท ส่วนประกอบ หัวใจ เลือด และเยื่อเมือก ปัจจัย

ความเสี่ยง ปัจจัยความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรค SLE รวม :
- เพศกว่า 90 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีโรค SLE เป็นผู้หญิง .
อายุ : อาการและวินิจฉัยส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นเมื่อผู้หญิงในการคลอดบุตรปีอายุระหว่าง 15 และ 44 อาการเกิดขึ้นก่อนอายุ 18 ใน 15 % ของคนที่อยู่ภายหลังการวินิจฉัย ด้วยโรค
แข่ง : แอฟริกาอเมริกันละตินอเมริกา / ลาติน , เอเชียอเมริกันพื้นเมืองอเมริกันชนพื้นเมืองฮาวาย ,ชาวเกาะแปซิฟิกและมีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น ในกลุ่มนี้จะปรากฏขึ้นที่จะพัฒนาโรค SLE , ที่อายุก่อนหน้านี้ และจะรุนแรงมากขึ้น อาการ

อาการแตกต่างกันจากคนสู่คน และช่วงจากอ่อนเพื่อคุกคามชีวิต โรค SLE เป็นโรค remissions และผู้ป่วย หรือ พลุ อาการทั่วไป ได้แก่ โรคไข้ความเมื่อยล้า




ร่วมวิงเวียนปวดและบวม


อาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อโพรงเยื่อหุ้มปอด เยื่อหุ้มปอดอักเสบด้วย effusions



ชักโรคจิต อาการเจ็บหน้าอกผื่นผิวหนังไวต่อแสงแดด
: " ผีเสื้อ " ผื่นบนแก้มและสันจมูก หรือมีผื่นมีผลต่อประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่มีโรค SLE ; ผื่นแย่ลงในแสงแดดเก้อ

เพิ่มเติมอาการที่อาจเกี่ยวข้องกับโรค SLE :
ปวดท้อง
ทางโลหิตวิทยา ได้แก่ ปัสสาวะเป็นเลือดอุดตัน


ไอเป็นเลือดกรณีของเรโนลด์ โรคผมร่วง

ปากแผล
เลือดกำเดาไหล
ชาและรู้สึกเสียวซ่า


ผิวสี petechia เป็นหย่อมๆ

รบกวนภาพที่มีปัญหาร้ายแรง และภาวะแทรกซ้อนของโรค SLE อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต ได้แก่ โรคไตอักเสบลูปัส
ที่เกิดจากเงินฝากของแอนติบอดีในโกลเมอของไตซึ่งจะนำไปสู่ไตวาย ไต และ / หรือการปลูกถ่าย


การติดเชื้อโลหิตจางปอดสูง


อายุชักปอด หรือ pericardial effusions
แคว้นเบรอตาญ