increased numbers of cells in the h

increased numbers of cells in the hypothalamus
and the dorsal raphe nucleus have been reported.63
These effects resemble the atrophic changes in the
brain in patients with Cushing’s disease64 and in
rodents treated with glucocorticoids.65 However,
cortisol elevations in depression are much lower
than in Cushing’s disease.
Restraint in a small container induces stress in
rodents, suppressing neurogenesis, and this effect
is countered by antidepressant treatment.66 Antidepressants
also enhance neurogenesis in nonhuman
primates.67 Santarelli et al.68 irradiated the
hippocampus in mice and abolished neurogenesis.
They found that the radiation also abolished
the ability of the animals to respond behaviorally
to antidepressant treatment in the forced swim
test, but this phenomenon does not occur in every
mouse strain studied.69 Henn and Vollmayr summarized
other studies providing evidence that decreased
neurogenesis is a result of stress and
anxiety but may not be behaviorally relevant.70 The
relevance of animal models of neurogenesis to
clinical studies of depression has been questioned
by analogy with studies of neuroprotection strategies
in stroke, for which numerous findings in
animal models have not been replicated in human
studies.71
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF),
a neurotrophic peptide, is critical for axonal
growth, neuronal survival, and synaptic plasticity,
72 and its levels are affected by stress73 and
cortisol.74 A postmortem study of patients with
depression who had committed suicide showed
that BDNF was reduced in the hippocampus.75
Antidepressant drugs and electroconvulsive therapy
up-regulate BDNF and other neurotrophic and
growth factors75,76; a single bilateral infusion of
BDNF into the dentate gyrus has antidepressantlike
effects.77 One study showed that the hippocampus
was smaller than normal in patients with
depression who carried a met166 BDNF allele.78
In an animal model of depression, epigenetic histone
methylation mediated down-regulation of
BDNF transcripts and antidepressant treatment
reversed this effect.79 These studies suggest that
BDNF is the link among stress, neurogenesis, and
hippocampal atrophy in depression. However,
a genetic association of the BDNF val166met polymorphism
with depression has not been replicated
in most studies,74 and BDNF may be related not
only to depression but to multiple psychiatric disorders.
74 BDNF-knockout mice have behaviors ununrelated
to depression.45 Reduced BDNF levels in
the peripheral blood of patients with depression
seem to derive almost entirely from blood platelets,
80 and many artifacts must therefore be considered
in interpreting these findings. Inflammation
in the brain and some neurotoxins increase
brain BDNF levels, suggesting that the actions of
BDNF are not uniformly therapeutic.81 Castrén82
has proposed that antidepressant treatments may
increase synaptic sprouting and allow the brain
to use input from the environment more effectively
to recover from depression. This hypothesis
highlights the role that cognition may play in
depression and suggests that biochemical mechanisms
may be nonspecific.
Strong epidemiologic data point to an association
between major depressive disorder and increased
cardiovascular morbidity and mortality.83
In many patients, cardiovascular disorders precede
depression, and in others, depression precedes the
cardiovascular disorder. Both n−3 fatty acid deficiency84
and elevated plasma homocysteine levels85
have been implicated in cardiovascular disease and
in depression. Elevated cortisol levels in depression
could increase the risk of coronary artery
disease, since cortisol increases visceral fat.64,86
Antidepressant treatment increases the survival
rate among patients who become depressed after
coronary occlusion.86 Endothelial-cell signaling
plays a crucial role in brain neurogenesis,87 and
these cells secrete BDNF; thus, both depression
and cardiovascular disease could be examples of
an endothelial disorder. Signs of inflammatory
processes have been described in major depression88
and in cardiovascular disease. Some data
suggest that exercise has protective or therapeutic
effects in depression.89 Rodent models support this possibility.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จำนวนเซลล์ใน hypothalamus เพิ่มขึ้นและนิวเคลียส dorsal raphe ได้ reported.63ลักษณะพิเศษเหล่านี้มีลักษณะเปลี่ยนแปลง atrophicสมองในผู้ป่วยที่ มี disease64 ของ Cushing และในงานรับ glucocorticoids.65 อย่างไรก็ตามelevations cortisol ในภาวะซึมเศร้าจะต่ำมากกว่าในโรค Cushingความยับยั้งชั่งใจในภาชนะขนาดเล็กก่อให้เกิดความเครียดในงาน เมื่อ neurogenesis และผลนี้countered โดย antidepressant treatment.66 Antidepressantsยัง เพิ่ม neurogenesis ใน nonhumanprimates.67 Santarelli et al.68 irradiatedฮิพโพแคมปัสในหนูและยุติ neurogenesisพวกเขาพบว่ารังสีที่ยัง ยุติความสามารถของสัตว์ตอบสนอง behaviorallyรักษา antidepressant ในการว่ายน้ำแบบบังคับทดสอบ แต่ปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นในทุกstudied.69 ต้องใช้เมาส์ Henn และ Vollmayr สรุปศึกษาอื่นให้หลักฐานที่ลดลงneurogenesis เป็นผลของความเครียด และความวิตกกังวล แต่ไม่ behaviorally relevant.70ความเกี่ยวข้องของสัตว์แบบ neurogenesis เพื่อการศึกษาทางคลินิกของภาวะซึมเศร้ามีการไต่สวนโดยเปรียบเทียบกับการศึกษาของกลยุทธ์ neuroprotectionในจังหวะ สำหรับที่ค้นพบมากมายไม่ถูกจำลองแบบจำลองสัตว์ในมนุษย์studies.71สมองมา neurotrophic ปัจจัย (BDNF),เพปไทด์ neurotrophic มีความสำคัญสำหรับ axonalเจริญเติบโต อยู่รอด neuronal และ synaptic plasticity72 และระดับของผลกระทบจาก stress73 และศึกษา postmortem cortisol.74 A ของผู้ป่วยที่มีพบว่าภาวะซึมเศร้าที่มีความมุ่งมั่นที่ฆ่าตัวตายBDNF ที่ถูกลดการ hippocampus.75Electroconvulsive บำบัดและอาการซึมเศร้าควบคุมค่า BDNF และ neurotrophic อื่น ๆ และเจริญเติบโต factors75, 76 คอนกรีตการทวิภาคีที่เดียวของBDNF ใน dentate gyrus มี antidepressantlikeeffects.77 การศึกษาหนึ่งพบว่าฮิพโพแคมปัสมีขนาดเล็กกว่าปกติในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่ทำเป็น met166 BDNF allele.78ในแบบจำลองสัตว์โรคซึมเศร้า ฮิสโตน epigeneticปรับ mediated ลงระเบียบของใบแสดงผล BDNF และรักษา antidepressantกลับ effect.79 นี้การศึกษานี้แนะนำที่BDNF เป็นการเชื่อมโยงระหว่างความเครียด neurogenesis และฝ่อ hippocampal ในภาวะซึมเศร้า อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมของ BDNF val166met โพลีมอร์ฟิซึมมีภาวะซึมเศร้าได้ไม่ถูกจำลองแบบในการศึกษามากที่สุด 74 และ BDNF อาจเกี่ยวข้องไม่เฉพาะโรคซึมเศร้า แต่โรคทางจิตเวชหลาย74 น่าพิศวง BDNF หนูมีพฤติกรรม ununrelateddepression.45 BDNF ลดระดับในเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าต่อพ่วงดูเหมือนจะ มาจากเลือดเกล็ดเลือด เกือบทั้งหมด80 และหลายสิ่งประดิษฐ์ต้องดังนั้นพิจารณาในการทำนายผลการวิจัยเหล่านี้ อักเสบในสมองและเพิ่มบาง neurotoxinsสมองระดับ BDNF แนะนำที่การกระทำของBDNF ไม่สม่ำเสมอเมื่อเทียบเคียง therapeutic.81 Castrén82ได้เสนอการรักษา antidepressant อาจเพิ่ม synaptic งอก และทำให้สมองใช้ป้อนข้อมูลจากสิ่งแวดล้อมได้อย่างมีประสิทธิภาพการกู้คืนจากโรคซึมเศร้า สมมติฐานนี้เน้นบทบาทที่ประชานอาจเล่นภาวะซึมเศร้า และแนะนำการชีวเคมีที่กลไกอาจจะเจาะจงจุดแข็ง epidemiologic ข้อมูลความสัมพันธ์ระหว่างหลัก depressive โรค และเพิ่มหัวใจและหลอดเลือด morbidity และ mortality.83ในผู้ป่วย โรคหัวใจและหลอดเลือดหน้าภาวะซึมเศร้า และคนอื่น ๆ โรคซึมเศร้ามาก่อนโรคหัวใจและหลอดเลือด ทั้ง n−3 กรดไขมัน deficiency84และพลาสมายกระดับ homocysteine levels85มีการเกี่ยวข้องในโรคหลอดเลือดหัวใจ และในภาวะซึมเศร้า ระดับ cortisol สูงในโรคซึมเศร้าอาจเพิ่มความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจโรค ตั้งแต่ cortisol เพิ่ม fat.64,86 อวัยวะภายรักษา antidepressant เพิ่มความอยู่รอดอัตราระหว่างผู้ป่วยที่เป็นเรื่องราวหลังจากocclusion.86 หัวใจเซลล์ Endothelial ตามปกติมีบทบาทสำคัญในสมอง neurogenesis, 87 และเซลล์เหล่านี้หลั่ง BDNF ภาวะซึมเศร้าดังนั้น ทั้งสองและโรคหลอดเลือดหัวใจอาจเป็นตัวอย่างของโรคที่บุผนังหลอดเลือด อาการของการอักเสบกระบวนได้ถูกอธิบายไว้ใน depression88 หลักและโรคหลอดเลือดหัวใจ ข้อมูลบางอย่างแนะนำว่า ออกกำลังกายมีการป้องกัน หรือรักษาโรคผล depression.89 หนูรุ่นสนับสนุนความเป็นไปได้นี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ในมลรัฐ
และนิวเคลียส raphe หลังได้รับ reported.63
ผลกระทบเหล่านี้มีลักษณะคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงตีบใน
สมองในผู้ป่วยที่มี disease64 ที่นอนและใน
หนูรับการรักษาด้วย glucocorticoids.65 อย่างไรก็ตาม
ระดับ cortisol ในภาวะซึมเศร้าที่ต่ำกว่ามาก
กว่าใน โรคที่นอน.
ยับยั้งชั่งใจในภาชนะขนาดเล็กก่อให้เกิดความเครียดใน
หนูปราบปราม neurogenesis และผลกระทบนี้
จะโต้ยากล่อมประสาท treatment.66 Antidepressants
ยังเพิ่ม neurogenesis ในมนุษย์
primates.67 Santarelli และ al.68 ฉายรังสี
ฮิบโปในหนูและยกเลิก neurogenesis.
พวกเขา พบว่ารังสียังยกเลิก
ความสามารถของสัตว์ที่จะตอบสนองพฤติกรรม
การรักษายากล่อมประสาทในการว่ายน้ำถูกบังคับให้
ทดสอบ แต่ปรากฏการณ์นี้ไม่ได้เกิดขึ้นในทุก
สายพันธุ์เมาส์ studied.69 Henn และ Vollmayr สรุป
การศึกษาอื่น ๆ ให้หลักฐานที่แสดงว่าลดลง
เป็นผลมา neurogenesis ของความเครียดและ
ความวิตกกังวล แต่อาจจะไม่ behaviorally relevant.70
ความเกี่ยวข้องของรูปแบบสัตว์ของ neurogenesis การ
ศึกษาทางคลินิกของภาวะซึมเศร้าได้รับการสอบสวน
โดยการเปรียบเทียบกับการศึกษาของกลยุทธ์การป้องกันระบบประสาท
ในโรคหลอดเลือดสมองซึ่งผลการวิจัยมากมายใน
รูปแบบสัตว์ยังไม่ได้รับการจำลองแบบในมนุษย์
studies.71
สมองที่ได้มาจากปัจจัย neurotrophic (BDNF),
เปปไทด์ neurotrophic, เป็นสิ่งสำคัญสำหรับ axonal
การเจริญเติบโตการรอดตายของเซลล์ประสาทและ synaptic ปั้น,
72 และระดับของตนได้รับผลกระทบโดย stress73 และ
cortisol.74 ศึกษาการชันสูตรศพของผู้ป่วยที่มี
ภาวะซึมเศร้าที่มี ฆ่าตัวตายได้แสดงให้เห็น
ว่า BDNF ลดลงใน hippocampus.75
ยาเสพติดยากล่อมประสาทและการรักษาด้วยไฟฟ้าแบบ
ขึ้นควบคุม BDNF และ neurotrophic อื่น ๆ และ
การเจริญเติบโต factors75,76; แช่ทวิภาคีเดียวของ
BDNF เป็นลอน dentate มี antidepressantlike
effects.77 หนึ่งการศึกษาแสดงให้เห็นว่าฮิปโปแคมปัส
มีขนาดเล็กกว่าปกติในผู้ป่วยที่มี
ภาวะซึมเศร้าที่ดำเนิน met166 BDNF allele.78
ในสัตว์แบบของภาวะซึมเศร้าสโตน epigenetic
methylation ลงไกล่เกลี่ย กฎระเบียบของ
จิตบำบัด BDNF และการรักษายากล่อมประสาท
ที่ตรงกันข้าม effect.79 นี้การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า
BDNF คือการเชื่อมโยงระหว่างความเครียด neurogenesis และ
ฝ่อ hippocampal ในภาวะซึมเศร้า อย่างไรก็ตาม
การเชื่อมโยงทางพันธุกรรมของ BDNF polymorphism val166met
มีภาวะซึมเศร้าไม่ได้รับการจำลองแบบ
ในการศึกษามากที่สุด, 74 และ BDNF อาจจะเกี่ยวข้องไม่
เพียง แต่จะซึมเศร้า แต่โรคทางจิตเวชหลาย.
74 หนู BDNF-ที่น่าพิศวงมีพฤติกรรม ununrelated
เพื่อ depression.45 ลด BDNF ระดับใน
กระแสเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้า
ดูเหมือนจะได้รับเกือบทั้งหมดจากเกล็ดเลือด,
80 และโบราณวัตถุจำนวนมากดังนั้นจึงต้องได้รับการพิจารณา
ในการตีความการค้นพบนี้ การอักเสบ
ในสมองและ neurotoxins บางเพิ่ม
ระดับสมอง BDNF ชี้ให้เห็นว่าการกระทำของ
BDNF จะไม่สม่ำเสมอ therapeutic.81 Castrén82
ได้เสนอว่าการรักษายากล่อมประสาทอาจ
เพิ่ม synaptic แตกหน่อและช่วยให้สมอง
ที่จะใช้ข้อมูลจากสภาพแวดล้อมที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น
ในการกู้คืนจากภาวะซึมเศร้า . สมมติฐานนี้
เน้นความรู้ความเข้าใจบทบาทที่อาจจะเล่นใน
ภาวะซึมเศร้าและแสดงให้เห็นว่ากลไกทางชีวเคมี
อาจจะเชิญชม.
จุดข้อมูลทางระบาดวิทยาที่แข็งแกร่งที่จะเชื่อมโยง
ระหว่างโรคซึมเศร้าและเพิ่ม
ภาวะแทรกซ้อนหัวใจและหลอดเลือดและ mortality.83
ในผู้ป่วยจำนวนมากผิดปกติก่อน
ภาวะซึมเศร้าและใน คนอื่น ๆ ภาวะซึมเศร้านำ
ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือด ทั้งสอง n-3 deficiency84 กรดไขมัน
และพลาสม่ายกระดับ homocysteine ​​levels85
มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและ
ในภาวะซึมเศร้า สูงระดับ cortisol ในภาวะซึมเศร้า
อาจเพิ่มความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจ
โรคเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของคอร์ติซออวัยวะภายใน fat.64,86
รักษายากล่อมประสาทเพิ่มความอยู่รอด
อัตราผู้ป่วยที่กลายเป็นซึมเศร้าหลัง
การส่งสัญญาณ occlusion.86 หัวใจ Endothelial เซลล์
มีบทบาทสำคัญในสมอง neurogenesis 87 และ
เซลล์เหล่านี้หลั่ง BDNF; ดังนั้นทั้งภาวะซึมเศร้า
และโรคหลอดเลือดหัวใจอาจเป็นตัวอย่างของ
ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด สัญญาณของการอักเสบ
กระบวนการได้รับการอธิบายใน depression88 ที่สำคัญ
และโรคหัวใจและหลอดเลือด ข้อมูลบางอย่างที่
ชี้ให้เห็นว่าการออกกำลังกายที่มีการป้องกันหรือรักษาโรคที่
มีผลกระทบใน depression.89 รุ่นหนูสนับสนุนความเป็นไปได้นี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ใน hypothalamus
และนิวเคลียสราฟีหลังได้รับรายงาน . 63 ผลเหล่านี้คล้ายกับการเปลี่ยนแปลงใน
สมองตีบในผู้ป่วยโรคคุชชิ่ง disease64 และในหนูที่ได้รับการรักษาด้วย

glucocorticoids.65 อย่างไรก็ตาม ระดับ cortisol ในภาวะซึมเศร้าลดลงมากกว่าในประเทศสาธารณรัฐบุรุนดี
.
ความยับยั้งชั่งใจในภาชนะ ขนาดเล็กที่ก่อให้เกิดความเครียดใน
หนูปราบปราม neurogenesis และผลกระทบนี้เป็น countered โดย treatment.66 antidepressants

ยังเพิ่มข้อมูลใน primates.67 neurogenesis ไม่ใช่มนุษย์

al.68 santarelli และฉายรังสีฮิปโปแคมปัสในหนูและยกเลิก neurogenesis พวกเขาพบว่า รังสี

ยังยกเลิกความสามารถของสัตว์ เพื่อตอบสนองพฤติกรรมการรักษา
antidepressant ในบังคับว่ายน้ำ
ทดสอบแต่ปรากฏการณ์นี้ไม่ได้เกิดขึ้นในทุก
เมาส์สายพันธุ์ studied.69 เฮน vollmayr สรุปและการศึกษาอื่น ๆได้ให้หลักฐานที่ลดลง

neurogenesis เป็นผลของความเครียดและความวิตกกังวล แต่อาจไม่ใช่พฤติกรรม

relevant.70 ความเกี่ยวข้องของสัตว์รุ่น neurogenesis

การศึกษาทางคลินิกของภาวะซึมเศร้าได้รับการสอบสวน
โดยการเปรียบเทียบกับการศึกษาการกลยุทธ์
ในจังหวะซึ่งพบในสัตว์ทดลองมากมาย
ยังไม่ได้ทดลองในมนุษย์

เรียน สมอง neurotrophic ปัจจัย ( 71 ) bdnf )
เป็นเปปไทด์ neurotrophic เป็นวิกฤตสำหรับแอกโซนาล
การเจริญเติบโต การรอดตาย และ synaptic ปั้น ,
72 และระดับของผลกระทบจาก stress73
cortisol.74 ชันสูตรศพและการศึกษาของผู้ป่วยด้วย

ที่ได้ฆ่าตัวตาย มีภาวะซึมเศร้าที่ bdnf ลดลงในฮิปโปแคมปัส ยากล่อมประสาท ยาคลายเครียด และ 75

รักษาบุตรตัวเหลืองขึ้นควบคุม bdnf และอื่น ๆ neurotrophic และ
factors75,76 การเจริญเติบโต ; เดียวทวิภาคีแบบ
bdnf ใน dentate กิราสได้ antidepressantlike
effects.77 การศึกษาหนึ่งพบว่า สมองส่วนฮิปโปแคมปัส
มีขนาดเล็กกว่าปกติในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่พก
met166 bdnf อัลลีล 78
.ในสัตว์รูปแบบของภาวะซึมเศร้าจาก Epigenetic หมอกแดด
(

bdnf down-regulation ของต้นฉบับและการรักษาข้อมูลกลับ effect.79 นี้การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า
bdnf คือการเชื่อมโยงระหว่างความเครียด neurogenesis และ
ฮิปโปแคมปัสฝ่อในภาวะซึมเศร้า อย่างไรก็ตาม ทางพันธุกรรมของสมาคม bdnf
-
val166met กับภาวะซึมเศร้าไม่ซ้ำ
ในการศึกษามากที่สุดและ bdnf อาจเกี่ยวข้องไม่เพียง แต่ความผิดปกติของภาวะซึมเศร้า

74 จิตเวชหลาย bdnf น็อกหนูมีพฤติกรรม ununrelated
เพื่อ depression.45 ลดลง bdnf ระดับในกระแสเลือดของผู้ป่วย

ดูซึมเศร้ามาเกือบทั้งหมดจากเกล็ดเลือด
80 , และสิ่งประดิษฐ์หลายจึงต้องถือว่า
ในการตีความผลนี้ . การอักเสบ
ในสมอง และบางส่วนที่เพิ่มระดับ bdnf
สมอง แนะนำว่า การกระทำของ
bdnf ไม่ได้เหมือนกัน therapeutic.81 castr é n82
ได้เสนอว่าการรักษาโรคซึมเศร้าอาจเพิ่มการแตกหน่อและอนุญาตให้ใช้ synaptic

สมองใช้ข้อมูลจากสิ่งแวดล้อมอย่างมีประสิทธิภาพ
เพื่อกู้คืนจากภาวะซึมเศร้า สมมติฐานนี้
เน้นบทบาทที่รับรู้อาจจะเล่นใน
ภาวะซึมเศร้าและแสดงให้เห็นว่ากลไกทางชีวเคมี
อาจจะเจาะจง .
ที่แข็งแกร่งผลข้อมูลชี้ไปที่ความสัมพันธ์ระหว่างโรคซึมเศร้าเพิ่มขึ้น

เกิดการเจ็บป่วยและการตาย . 83
ในผู้ป่วยหลาย ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดนำหน้า
depression และอื่น ๆ , ซึมเศร้ามาก่อน
โรคหัวใจและหลอดเลือด ทั้ง n − 3 กรดไขมัน deficiency84
และยกระดับพลาสมาโฮโม levels85
ได้รับเกี่ยวข้องในโรคหัวใจและหลอดเลือดและ
ในภาวะซึมเศร้า ระดับ cortisol สูงในภาวะซึมเศร้า
อาจเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากไขมัน
, cortisol เพิ่มกระปี้กระเป่า 64,86
โรคซึมเศร้ารักษาเพิ่มอัตราการอยู่รอดของผู้ป่วยที่กลายเป็นหดหู่

occlusion.86 หลังจากสัญญาณมือถือ
บุหลอดเลือดเล่นบทบาทสำคัญใน neurogenesis สมอง , 87 และ
เซลล์เหล่านี้หลั่ง bdnf ; ดังนั้นทั้งสองภาวะซึมเศร้าและโรคหัวใจและหลอดเลือดได้

มีตัวอย่างของโรคเยื่อบุ . สัญญาณของกระบวนการอักเสบ
ได้รับการอธิบายในหลัก depression88
และโรคหัวใจและหลอดเลือด บางข้อมูลแนะนำว่า การออกกำลังกายจะป้องกันหรือ

ผลในการรักษาภาวะซึมเศร้า89 หนูรุ่นสนับสนุนความเป็นไปได้