Thirst is the sensation of needing

Thirst is the sensation of needing and/or wanting to drink. It has
been variously described as “the perception of one's need for drink”
[11], as “the consequence of the need to moisten the mouth” [9] and as
“a physiological state linked to fluid deficit” [12]. Physiologically, thirst is part of the mechanism that controls osmolality or volume of the
extracellular liquid, and is mainly regulated by the brain in the
hypothalamus [13], however other associated and peripheral organs
also play a role (reviewed by Sewards and Sewards [14]). Thirst and/
or drinking can be triggered by increases in osmolality, hypovolemia
or hypotension, which are signals of fluid depletion in the body.
Osmoreceptors present in the brain and the periphery (kidneys) and
baroreceptors present in the cardiopulmonary system and arterial
walls can detect changes in osmolality or volume and transmit a
neural input to the brain. Sodium channels [15] and cation
transporters [16] have been implicated in this signalling. Osmo- and
baroreceptors are innervated by neurons terminating in the nucleus of
the solitary tract (NST) in the brain or adjacent regions connecting
with the NST, which in turn connect with the hypothalamus. In
addition to this neural pathway, hyperosmolality, hypovolemia or
hypotension induces the secretion of fluid-regulating hormones into
the bloodstream. Thus, angiotensin II is released after activation of
renin (secreted by the kidney in response to central nervous system
activation) and is the main hormone involved in stimulating drinking.
Another hormone, vasopressin is synthesized in the paraventricular
and supraoptic nuclei of the hypothalamus and is secreted through the
pituitary gland into the bloodstream to stimulate water intake. The
action of both hormones seems to be additive (reviewed by [14]). The
secretion of these hormones is the first line of defense against fluid
depletion. This line seems to exist on top of the neural pathway to
sustain a stronger response, whichwould result in awareness of thirst.
Angiotensin and vasopressin cannot cross the blood brain barrier
though. The translation of the endocrine signal into conscious
awareness of thirst is thought to occur via activation of receptors for
these hormones in a region of the brain outside the hypothalamus, i.e.
the circumventricular organs (namely, the subfornical organ, SFO; the
organum vasculosum of the lamina terminalis, OVLT; and the area
postrema) [14,17]. In addition to hormonal receptors, the presence in
circumventricular organs of osmoreceptors such as vanilloid receptorrelated
osmotically activated channel (VR-OAC) belonging to the TRP
superfamily of ion channels has been demonstrated in vitro [18].
Lesions destroying the OVLT or SFO, as well as infusions of angiotensin
II antagonists, inhibit thirst in rodents [14,17,19]. Data on lesions on the
OVLT and SFO for humans is scarce. Disease states that supposedly
affect the hypothalamus, such as Huntington's disease, have been
associated with increased thirst levels, increased dry-mouth sensations,
and altered plasma vasopressin levels [20]. Overall these
findings emphasize the important role of both hypothalamic and
extra-hypothalamic regions in the control of drinking behavior, and
point towards an integrated response pathway in the regulation of
fluid intake [14].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Thirst is the sensation of needing and/or wanting to drink. It hasbeen variously described as “the perception of one's need for drink”[11], as “the consequence of the need to moisten the mouth” [9] and as“a physiological state linked to fluid deficit” [12]. Physiologically, thirst is part of the mechanism that controls osmolality or volume of theextracellular liquid, and is mainly regulated by the brain in thehypothalamus [13], however other associated and peripheral organsalso play a role (reviewed by Sewards and Sewards [14]). Thirst and/or drinking can be triggered by increases in osmolality, hypovolemiaor hypotension, which are signals of fluid depletion in the body.Osmoreceptors present in the brain and the periphery (kidneys) andbaroreceptors present in the cardiopulmonary system and arterialwalls can detect changes in osmolality or volume and transmit aneural input to the brain. Sodium channels [15] and cationtransporters [16] have been implicated in this signalling. Osmo- andbaroreceptors are innervated by neurons terminating in the nucleus ofthe solitary tract (NST) in the brain or adjacent regions connectingwith the NST, which in turn connect with the hypothalamus. Inaddition to this neural pathway, hyperosmolality, hypovolemia orhypotension induces the secretion of fluid-regulating hormones intothe bloodstream. Thus, angiotensin II is released after activation ofrenin (secreted โดยไตตอบสนองต่อระบบประสาทส่วนกลางเปิดใช้งาน) และเป็นฮอร์โมนหลักเกี่ยวข้องในการกระตุ้นการดื่มฮอร์โมนอื่น เป็นสังเคราะห์ vasopressin ใน paraventricularและแอลฟา supraoptic ของ hypothalamus และ secreted โดยต่อมใต้สมองเข้าไปในกระแสเลือดเพื่อกระตุ้นการบริโภคน้ำ ที่การดำเนินการของฮอร์โมนทั้งสองน่าจะ เป็นการบวก (ทบทวน ด้วย [14]) ที่หลั่งของฮอร์โมนเหล่านี้เป็นบรรทัดแรกของการป้องกันของเหลวการลดลงของการ รายการนี้ดูเหมือนว่าอยู่บนทางเดินประสาทไปรักษาตอบสนองแข็งแกร่ง ผล whichwould ในความกระหายพเตอร์และ vasopressin ไม่สามารถข้ามอุปสรรคสมองเลือดแม้ว่าการ แปลสัญญาณต่อมไร้ท่อเป็นสติจิตสำนึกของความเป็นความคิดที่เกิดขึ้นผ่าน receptors สำหรับเปิดใช้งานฮอร์โมนเหล่านี้ในพื้นที่ของสมองนอก hypothalamus เช่นอวัยวะ circumventricular (ได้แก่ subfornical อวัยวะ โนเอสเอฟโอ การvasculosum organum ของ lamina terminalis, OVLT และพื้นที่postrema) [14,17] นอกจากฮอร์โมน receptors อยู่ในcircumventricular อวัยวะของ osmoreceptors เช่น vanilloid receptorrelatedosmotically เปิดช่อง (VR-OAC) ของ TRPsuperfamily ช่องไอออนแล้วเพาะเลี้ยงสาธิต [18]ได้ทำลาย OVLT หรือโนเอสเอฟโอ ตลอดจน infusions พเตอร์ตัว II ยับยั้งความกระหายในงาน [14,17,19] ข้อมูลได้บนการOVLT and SFO for humans is scarce. Disease states that supposedlyaffect the hypothalamus, such as Huntington's disease, have beenassociated with increased thirst levels, increased dry-mouth sensations,and altered plasma vasopressin levels [20]. Overall thesefindings emphasize the important role of both hypothalamic andextra-hypothalamic regions in the control of drinking behavior, andpoint towards an integrated response pathway in the regulation offluid intake [14].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระหายเป็นความรู้สึกของความจำเป็นและ / หรือความต้องการที่จะดื่ม มันได้รับการอธิบายว่า "การรับรู้ของความต้องการของคนสำหรับการดื่ม" [11] ขณะที่ "ผลมาจากความต้องการที่จะทาปาก" [9] และ"รัฐทางสรีรวิทยาที่เชื่อมโยงกับการขาดดุลของเหลว" [12] สรีรวิทยากระหายน้ำเป็นส่วนหนึ่งของกลไกที่ควบคุม osmolality หรือปริมาณของของเหลวนอกและถูกควบคุมโดยส่วนใหญ่สมองในมลรัฐ[13] แต่อวัยวะที่เกี่ยวข้องและอุปกรณ์ต่อพ่วงอื่น ๆยังมีบทบาท (การตรวจสอบโดย Sewards และ Sewards [14 ]) กระหายและ / หรือดื่มสามารถเรียกโดยการเพิ่มขึ้นของ osmolality, hypovolemia หรือความดันเลือดต่ำซึ่งเป็นสัญญาณของการสูญเสียของเหลวในร่างกาย. Osmoreceptors ปัจจุบันในสมองและรอบนอก (ไต) และbaroreceptors อยู่ในระบบหัวใจและหลอดเลือดผนังสามารถตรวจสอบได้การเปลี่ยนแปลงใน osmolality หรือปริมาณและส่งป้อนข้อมูลประสาทไปยังสมอง ช่องโซเดียม [15] และไอออนบวกขนส่ง[16] มีส่วนเกี่ยวข้องในการส่งสัญญาณนี้ Osmo- และbaroreceptors จะ innervated โดยเซลล์ประสาทยกเลิกในนิวเคลียสของระบบทางเดินเดี่ยว(NST) ในสมองหรือพื้นที่ที่อยู่ติดกันเชื่อมต่อกับNST ซึ่งจะเชื่อมต่อกับมลรัฐ ในนอกเหนือไปจากทางเดินประสาทนี้ hyperosmolality, hypovolemia หรือความดันเลือดต่ำทำให้เกิดการหลั่งของฮอร์โมนควบคุมของเหลวเข้าไปในกระแสเลือด ดังนั้น angiotensin II ถูกปล่อยออกมาหลังจากที่เปิดใช้งานของrenin (ที่หลั่งมาจากไตในการตอบสนองของระบบประสาทส่วนกลางยืนยันการใช้งาน) และเป็นฮอร์โมนหลักที่เกี่ยวข้องในการกระตุ้นการดื่ม. ฮอร์โมนอีก vasopressin ถูกสังเคราะห์ใน paraventricular และนิวเคลียส supraoptic ของมลรัฐและเป็น หลั่งผ่านต่อมใต้สมองเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อกระตุ้นให้เกิดการบริโภคน้ำ การกระทำของฮอร์โมนทั้งสองน่าจะเป็นสารเติมแต่ง (การตรวจสอบโดย [14]) การหลั่งของฮอร์โมนเหล่านี้เป็นบรรทัดแรกของการป้องกันน้ำพร่อง บรรทัดนี้ดูเหมือนว่าจะอยู่ด้านบนของทางเดินประสาทที่จะรักษาการตอบสนองที่แข็งแกร่ง whichwould ส่งผลให้เกิดความตระหนักถึงความกระหาย. Angiotensin vasopressin และไม่สามารถข้ามอุปสรรคเลือดสมองว่า แปลสัญญาณต่อมไร้ท่อเข้าไปในที่ใส่ใจความตระหนักถึงความกระหายเป็นความคิดที่เกิดขึ้นผ่านการใช้งานของตัวรับสำหรับฮอร์โมนเหล่านี้ในภูมิภาคของสมองนอกมลรัฐที่เป็นเช่นอวัยวะcircumventricular (กล่าวคืออวัยวะ subfornical, SFO นั้นorganum vasculosum ของ แผ่น terminalis, OVLT และพื้นที่postrema) [14,17] นอกเหนือจากการรับฮอร์โมนการปรากฏตัวในอวัยวะ circumventricular ของ osmoreceptors เช่น vanilloid receptorrelated เปิดใช้งาน osmotically ช่อง (VR-OAC) ที่เป็นของ TRP superfamily ของไอออนช่องทางได้รับการพิสูจน์ในหลอดทดลอง [18]. แผลทำลาย OVLT หรือ SFO เป็น รวมทั้งเงินทุนของ angiotensin II คู่อริยับยั้งความกระหายในหนู [14,17,19] ข้อมูลเกี่ยวกับแผลในOVLT และ SFO สำหรับมนุษย์ที่หายาก โรคที่คาดคะเนผลกระทบต่อการมลรัฐเช่นโรคฮันติงตันได้รับการที่เกี่ยวข้องกับระดับกระหายน้ำเพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นความรู้สึกแห้งปากและการเปลี่ยนแปลงระดับพลาสมาvasopressin [20] โดยรวมเหล่านี้ผลการวิจัยที่เน้นบทบาทที่สำคัญของทั้งสอง hypothalamic และภูมิภาคhypothalamic พิเศษในการควบคุมพฤติกรรมการดื่มและจุดต่อเส้นทางการตอบสนองแบบบูรณาการในการควบคุมของการดื่มน้ำ[14]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความกระหายคือความรู้สึกที่ต้องการและ / หรือต้องการที่จะดื่ม มันมี
ได้รับนานาเนกอธิบายว่า " การรับรู้ของคนต้องดื่ม "
[ 11 ] , " ผลของการต้องเช็ดปาก " [ 9 ] และเป็น
" สรีรสภาพเชื่อมโยงกับของเหลวขาดดุล " [ 12 ] อาทิ ความกระหาย เป็นส่วนหนึ่งของกลไกที่ควบคุมค่าออสโมลาลิตี้หรือปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์
,และส่วนใหญ่จะถูกควบคุมโดยสมองส่วน hypothalamus
[ 13 ] , อย่างไรก็ตาม อื่น ๆที่เกี่ยวข้องและอวัยวะส่วนปลาย
มีบทบาท ( ตรวจสอบโดย sewards และ sewards [ 14 ] ) กระหายและ /
หรือดื่มสามารถถูกทริกเกอร์ โดยเพิ่มค่าออสโมลาลิตี้ hypovolemia
, หรือ ความดันโลหิตต่ำ ซึ่งเป็นสัญญาณของการสูญเสียของเหลวในร่างกาย .
osmoreceptors ปัจจุบันในสมอง และรอบนอก ( ไต ) และ
บาโรรีเซปเตอร์ปัจจุบันในระบบหัวใจและปอด และหลอดเลือด ผนังสามารถตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในค่าออสโมลาลิตี้

ใส่หรือปริมาณและส่งสัญญาณประสาทไปยังสมอง ช่องโซเดียม [ 15 ] [ 16 ]
ตัวประจุได้ถูกพัวพันนี้สัญญาณ . osmo -
บาโรรีเซปเตอร์เป็นเซลล์ประสาทมีเส้นประสาทไปถึง โดยยกเลิกในนิวเคลียสของ
ทางเดินเดี่ยว ( NST ) ในสมองหรือภูมิภาคเชื่อมติดกัน
ด้วยความฟิต ซึ่งจะเชื่อมต่อกับ hypothalamus . ใน
นอกจากทางเดินประสาทนี้ hyperosmolality hypovolemia หรือความดันโลหิตต่ำ ,
) หลั่งของเหลวการควบคุมฮอร์โมนในกระแสเลือด
. ดังนั้น แองจิโอเทนซิน II จะถูกปล่อยออกหลังจากการกระตุ้น
เรนิน ( หลั่งจากไตในการตอบสนองของระบบประสาท
เปิดใช้งาน ) และเป็นหลักฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการดื่ม
ฮอร์โมนอื่น วาโซเพรสซินสังเคราะห์ใน paraventricular
supraoptic และนิวเคลียสของ hypothalamus และหลั่งโดยต่อมใต้สมอง
เข้าสู่กระแสเลือดเพื่อกระตุ้นน้ำบริโภค
การกระทำของทั้งฮอร์โมนที่ดูเหมือนว่าจะเพิ่ม ( ตรวจสอบโดย [ 14 ] )
การหลั่งของฮอร์โมนเหล่านี้เป็นบรรทัดแรกของการป้องกันการสูญเสียน้ำ

บรรทัดนี้ดูเหมือนจะอยู่ด้านบนของทางเดินประสาท

รักษาการตอบสนองที่แข็งแกร่ง whichwould ผลในการตระหนักถึงความกระหาย และ วาโซเพรสซิน
แบบไม่สามารถข้ามอุปสรรคเลือดสมอง
แม้ว่า การแปลสัญญาณต่อมไร้ท่อเป็นสติ
ความตระหนักของความกระหายเป็นความคิดที่จะเกิดขึ้นผ่านการกระตุ้นตัวรับ
ฮอร์โมนเหล่านี้ในพื้นที่ของสมองภายนอก hypothalamus เช่น
อวัยวะ circumventricular ( คือ อวัยวะ subfornical SFO ;
organum vasculosum ของลามิน่า terminalis ovlt , และพื้นที่
postrema ) [ 14,17 ] นอกจากตัวรับฮอร์โมน , การแสดงใน
circumventricular อวัยวะ osmoreceptors เช่น vanilloid receptorrelated
osmotically เปิดช่อง ( vr-oac ) เป็นของ TRP
ซูเปอร์แฟมิลีของไอออนช่องทางได้รับแสดงให้เห็นในหลอดทดลอง [ 18 ] .
แผลทำลาย ovlt หรือ SFO เช่นเดียวกับช่วงของแองจิโอเทนซิน
2 ตัวต่อต้านยับยั้งความกระหายในหนู [ 14,17,19 ] ข้อมูลเกี่ยวกับแผลที่
ovlt SFO สำหรับมนุษย์และขาดแคลนโรคสหรัฐอเมริกาที่คาดคะเน
ต่อ hypothalamus เช่นโรคฮันติงตันมี
ที่สัมพันธ์กับระดับความกระหายเพิ่มขึ้น เพิ่มความรู้สึก ปากแห้ง และการเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนวาโซเพรสซิน
[ 20 ] โดยรวมสรุป
เน้นบทบาทที่สำคัญของทั้ง ขและ
พิเศษขภูมิภาคในการควบคุมพฤติกรรมการดื่มและ
ชี้ไปที่การตอบสนองแบบทางเดินในการควบคุม
[ ]
fluid 14 .