that has long been the target of ma

that has long been the target of many of the older antiepileptic drugs. It is well known that

some seizure phenotypes have specific neuronal membrane or ion channel defects that can

predispose to excessive cortical excitability.4 This will undoubtedly lead to many targeted

treatment approaches to these channelopathies. It is not yet well delineated whether

antiepileptic drugs with actions on distinct ion channels have better response rates when

treating epilepsies associated with channelopathies. On the other hand, it has been

previously shown that some medications that act on sodium channels, such as lamotrigine

and carbamazepine, can worsen seizures associated with Dravet syndrome, a defect of the

SCN1A channel.5,6

Initial studies also found that lacosamide modulates collapsin response mediator protein-2

(CRMP-2), a phosphoprotein involved in axonal outgrowth and neuronal differentiation.7 It is

unclear whether this interaction has an impact on epileptogenesis, as unregulated or

disorganized neuronal connections are hypothesized to be involved in seizure propagation.

This interaction with collapsin response mediator protein-2 also causes concern about

potential adverse effects on the developing brain. This mechanism of action warrants further

investigation, as most recent evidence suggests that lacosamide does not actually bind to

this protein.8

Despite treatment with many of the classic and new antiepileptic drugs, more than 30% of

patients with epilepsy become refractory to current treatments.9 Surgical intervention, vagal

nerve stimulation, and the ketogenic diet can also fail in these patients. New pharmaceutical

approaches for the treatment of seizures are important for these individuals who have failed

other therapies.

Clinical studies have shown that lacosamide has a good response rate in adults with a

favorable side-effect profile.10,11 There is a sparse amount of data that exists on the efficacy of

lacosamide in the pediatric population. The present single-center retrospective study reviews

the efficacy and tolerability of lacosamide as adjunctive treatment or monotherapy in children

with epilepsy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ที่ได้รับเป้าหมายของ antiepileptic เก่ายาเสพติด มันเป็นที่รู้จักที่ฟีเป็นลมบางมีเยื่อ neuronal เฉพาะหรือข้อบกพร่องช่องไอออนที่สามารถ predispose การ excitability.4 เนื้อแน่นมากเกินไปนี้ไม่ต้องสงสัยจะนำไปสู่หลายเป้าหมาย รักษาใกล้กับ channelopathies เหล่านี้ มันยังไม่ดี delineated ว่า antiepileptic ยาเสพติด ด้วยการดำเนินการในช่องไอออนที่แตกต่างกันมีผลตอบรับดีราคาเมื่อ รักษา epilepsies ที่เกี่ยวข้องกับ channelopathies ในทางกลับกัน ได้รับ ก่อนหน้านี้ แสดงที่ยาที่ทำหน้าที่ในช่องโซเดียม เช่น lamotrigine และ carbamazepine สามารถ worsen เส้นที่สัมพันธ์กับกลุ่มอาการ Dravet ข้อบกพร่องของการ SCN1A channel.5,6เริ่มต้นการศึกษายังพบว่า lacosamide modulates collapsin ตอบกลางโปรตีน-2 (CRMP-2), phosphoprotein มีเอี่ยวไป axonal และ neuronal differentiation.7 เป็น ชัดเจนว่าโต้ตอบนี้มีผลกระทบต่อ epileptogenesis เป็นขนบ หรือ เชื่อมต่อ neuronal โล้เป็นพายจะตั้งสมมติฐานว่าการมีส่วนร่วมในการเผยแพร่เป็นลม นี้ติดต่อกับ collapsin ตอบกลางโปรตีน-2 ยังทำให้ความกังวลเกี่ยวกับ อาจส่งผลต่อการพัฒนาสมอง การดำเนินการกลไกนี้วอร์แรนต์เพิ่มเติม ตรวจสอบ เป็นหลักฐานล่าสุดแนะนำ lacosamide นั้นไม่จริงผูกกับ protein.8 นี้แม้ มีการรักษามีจำนวนมากของคลาสสิก และใหม่ antiepileptic ยา มากกว่า 30% ของ ผู้ป่วยที่ มีโรคลมชักเป็น refractory เพื่อแทรกแซงราคาประหยัด vagal ปัจจุบัน treatments.9 กระตุ้นเส้นประสาท และอาหาร ketogenic สามารถล้มเหลวในผู้ป่วยเหล่านี้ ยาใหม่ แนวทางการรักษาของเส้นมีความสำคัญสำหรับบุคคลเหล่านี้ที่ล้มเหลว การรักษาอื่น ๆ การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็น lacosamide ที่มีอัตราการตอบสนองดีในผู้ใหญ่มีการ อัน profile.10,11 ผลข้างเคียงมีเป็นจำนวนเงินห่างของข้อมูลที่มีอยู่ประสิทธิภาพของ lacosamide ในประชากรเด็ก รีวิวเดียวศูนย์ศึกษาคาดอยู่ ประสิทธิภาพและ tolerability ของ lacosamide เป็นรักษา adjunctive monotherapy ในเด็ก กับโรคลมชัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่มีมานานแล้วเป้าหมายของหลายยากันชักที่มีอายุมากกว่า เป็นที่ทราบกันดีว่าบาง phenotypes ยึดมีเยื่อหุ้มเส้นประสาทที่เฉพาะเจาะจงหรือไอออนข้อบกพร่องช่องทางที่สามารถจูงใจให้excitability.4 เยื่อหุ้มสมองมากเกินไปนี้ไม่ต้องสงสัยจะนำไปสู่การกำหนดเป้าหมายหลายวิธีการรักษาเหล่านี้channelopathies มันยังไม่ดีไม่ว่าจะเป็นคดียาเสพติดกันชักกับการกระทำที่แตกต่างกันในช่องทางไอออนมีอัตราการตอบสนองที่ดีขึ้นเมื่อการรักษาที่เกี่ยวข้องกับepilepsies channelopathies บนมืออื่น ๆ จะได้รับการแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่ายาบางอย่างที่ทำหน้าที่ในช่องทางโซเดียมเช่นLamotrigine และ carbamazepine, สามารถเลวลงอาการชักเกี่ยวข้องกับโรค Dravet, ข้อบกพร่องของSCN1A channel.5,6 การศึกษาเบื้องต้นพบว่า modulates lacosamide คนกลางตอบสนอง collapsin โปรตีน 2 (CRMP-2) ซึ่งเป็น phosphoprotein มีส่วนร่วมในการเจริญเติบโตและ axonal differentiation.7 เส้นประสาทมันเป็นความชัดเจนว่าการทำงานร่วมกันนี้จะมีผลกระทบต่อepileptogenesis เป็นระเบียบหรือการเชื่อมต่อเส้นประสาทไม่เป็นระเบียบมีการตั้งสมมติฐานที่จะมีส่วนร่วมในการบริหารจัดการการจับกุมการทำงานร่วมกันที่มีการตอบสนองคนกลาง collapsin โปรตีน 2 ยังทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นในการพัฒนาสมอง กลไกของการกระทำนี้ใบสำคัญแสดงสิทธิต่อการตรวจสอบเป็นหลักฐานล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า lacosamide ไม่จริงผูกกับ protein.8 นี้แม้จะมีการรักษาด้วยหลายยากันชักคลาสสิกและใหม่กว่า30% ของผู้ป่วยที่มีโรคลมชักจะกลายเป็นวัสดุทนไฟเพื่อการรักษาในปัจจุบัน9 แทรกแซงการผ่าตัด vagal กระตุ้นเส้นประสาทและอาหาร ketogenic ยังสามารถล้มเหลวในผู้ป่วยเหล่านี้ ยาใหม่วิธีการรักษาอาการชักมีความสำคัญสำหรับบุคคลเหล่านี้ที่มีการล้มเหลวการรักษาอื่นๆ . การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า lacosamide มีอัตราการตอบรับที่ดีในผู้ใหญ่ที่มีprofile.10,11 ดีผลข้างเคียงมีจำนวนเบาบางของข้อมูล ที่มีอยู่ในการรับรู้ความสามารถของlacosamide ในประชากรเด็ก ปัจจุบันศูนย์เดียวย้อนหลังคิดเห็นการศึกษาประสิทธิภาพและความทนต่อการรักษา lacosamide เสริมหรือยาในเด็กที่มีโรคลมชัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่ได้รับเป้าหมายของหลาย กว่าฤทธิ์ยา มันเป็นที่รู้จักกันดีว่า

ชักบางอย่างมีเฉพาะการเกิดเยื่อหรือไอออนช่องทางของเสียที่สามารถจูงใจการใช้ถ้อยคำมากเกินไป

- 4 นี้ไม่ต้องสงสัยจะนำไปสู่หลายเป้าหมาย

รักษาแนวทางนี้ channelopathies . มันไม่ได้อธิบายว่า

ดียาฤทธิ์กับการกระทำในช่องไอออนที่แตกต่างกันมีอัตราการตอบสนองที่ดีขึ้นเมื่อ

รักษา epilepsies เกี่ยวข้องกับ channelopathies . บนมืออื่น ๆที่ได้รับ

ก่อนหน้านี้พบว่าโรคบางอย่างที่แสดงในช่องโซเดียม เช่น ลาโมทริเจน

และ โรคผิวหนัง สามารถเลวลงอาการชักร่วมด้วย dravet ซินโดรม ข้อบกพร่องของ



scn1a 5 , 6 ช่องเริ่มต้นศึกษายังพบว่า การ lacosamide modulates collapsin คนกลาง protein-2

( crmp-2 ) , ฟอสโฟโปรตีนที่เกี่ยวข้องในสำหรับและความแตกต่างระหว่างแอกโซนาล 7 มัน

ชัดเจนว่าปฏิกิริยานี้มีผลกระทบต่อ epileptogenesis เป็นอลหม่าน หรือการเชื่อมต่อระหว่างความไม่เป็นระเบียบ

จะได้มีส่วนในการ ขยายพันธุ์โดยการเพาะเมล็ด

นี้ปฏิสัมพันธ์กับ collapsin คนกลางยังทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับการ protein-2

อาจผลกระทบต่อการพัฒนาสมอง นี้กลไกการแสดงต่อไป

ตรวจสอบหลักฐานล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า lacosamide ไม่ได้จริง ๆ ผูกกับโปรตีนนี้

8

แม้จะมีการรักษาหลายแบบคลาสสิก ยา ยากันชักใหม่ มากกว่า 30 % ของ

ผู้ป่วยโรคลมชักเป็นวัสดุทนไฟเพื่อรักษาปัจจุบัน 9 ศัลยกรรมแทรกแซงซึ่งเกี่ยวกับ vagus nerve

การกระตุ้นเส้นประสาท และอาหาร ketogenic สามารถล้มเหลวในผู้ป่วยเหล่านี้ วิธียา

ใหม่สำหรับการรักษาของอาการชักเป็นสิ่งสำคัญสำหรับบุคคลเหล่านี้ที่ได้

การรักษาอื่น ๆล้มเหลว

คลินิกศึกษาแสดง lacosamide มีอัตราการตอบสนองที่ดีในผู้ใหญ่ด้วย

มงคล ผลข้างเคียงข้อมูล 10,11 มีป่าโปร่ง ปริมาณของข้อมูลที่มีอยู่บนประสิทธิภาพของ

lacosamide สาขาประชากร ปัจจุบันศูนย์การศึกษาย้อนหลังรีวิว

เดี่ยวที่มีประสิทธิภาพและความทนทานของ lacosamide เป็นผู้ช่วยหรือโดยการรักษาในเด็ก

กับโรคลมชัก