Nonalcoholic fatty liver disease (N

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), a premorbid condition, lacks proper management owing to multitude of abnormalities. In this study, we compared the effects of a potent antioxidant, grape seed proanthocyanidins (GSP), and an insulin sensitizer, metformin (MET), in high-fat-fructose-diet- (HFFD-) induced albino Wistar rat model of NAFLD. Either GSP (100 mg/Kg b.w) or MET (50 mg/Kg b.w) or both were administered as therapeutic options. HFFD-fed rats showed abnormal plasma lipid profile, inflammation, and steatosis of the liver when examined by biochemical and histology techniques. Increased lipid storage, lipogenesis, and reduced lipolysis were evident from mRNA expression studies of hepatic lipid droplets (LD) proteins, sterol regulatory element binding 1c (SREBP 1c), and peroxisome proliferator activated receptor- α (PPAR- α ). GSP administration to HFFD-fed rats caused 69% reduction in hepatic TG levels, whereas MET caused only 23%. The combination treatment reduced TG levels by 63%. GSP reduced the mRNA expression of SREBP1c and LD proteins and increased that of PPAR- α more effectively compared to MET in HFFD-induced hyperlipidemic rats. Combination of MET and GSP improved the metabolism of lipids effectively, but the effect was not additive in restoring lipid levels.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Nonalcoholic ไขมันโรคตับ (NAFLD), เงื่อนไข premorbid ขาดการจัดการที่เหมาะสมเนื่องจากความหลากหลายของความผิดปกติ ในการศึกษานี้ เราเปรียบเทียบผลของการต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ เมล็ดองุ่น proanthocyanidins (GSP), และมีอินซูลิน sensitizer เมตฟอร์มิน (MET), ในสูง-ไขมัน-ฟรักโทส-อาหาร- (HFFD) ทำให้เกิดรูปแบบหนู Wistar albino ของ NAFLD GSP (สำรอง 100 mg/Kg) หรือเม็ท (สำรอง 50 mg/Kg) หรือทั้งสองอย่างถูกจัดการเป็นตัวบำบัด หนูเลี้ยง HFFD พบโปรไฟล์พลาสมาผิดปกติระดับไขมันในเลือด อักเสบ และ steatosis ของตับเมื่อตรวจสอบ โดยชีวเคมี และเทคนิคมิญชวิทยา จัดเก็บไขมันเพิ่มขึ้น lipogenesis และผลิตระหว่างประเทศลดได้ชัดจากศึกษานิพจน์ mRNA ของโปรตีนไขมันตับหยด (LD) สเตอรอลกำกับดูแลองค์ประกอบผูกซี 1 (SREBP 1c), และ peroxisome proliferator เปิดใช้งานตัวรับ-α (PPAR α) GSP จัดการเลี้ยง HFFD หนูเกิดลด 69% ในตับระดับ TG ขณะเม็ทเกิดเพียง 23% รักษาชุดลด TG ระดับ 63% GSP ลดค่า mRNA ของโปรตีน SREBP1c และ LD และเพิ่มที่ PPAR αมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อเทียบกับ MET ใน HFFD เกิดหนู hyperlipidemic เม็ทและ GSP ขึ้นเผาผลาญของโครงการได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ผลไม่สามารถในการคืนค่าระดับไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD) สภาพ premorbid ขาดการจัดการที่เหมาะสมเนื่องจากความหลากหลายของความผิดปกติ ในการศึกษานี้เราเมื่อเทียบกับผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ proanthocyanidins เมล็ดองุ่น (GSP) และอาการแพ้อินซูลิน, ยา metformin (MET) ในไขมันสูงฟรุกโตส-diet- (HFFD-) เหนี่ยวนำให้เกิดวิสตาร์รุ่นหนูเผือกของ NAFLD . ทั้งโรงแยกก๊าซ (100 มก. / กก) หรือ MET (50 มก. / กก) หรือทั้งสองเป็นยารักษาโรคเป็นตัวเลือก หนู HFFD เลี้ยงแสดงให้เห็นว่าพลาสม่าไขมันผิดปกติการอักเสบและ steatosis ของตับเมื่อตรวจสอบโดยทางชีวเคมีและจุลเทคนิค การจัดเก็บไขมันเพิ่มขึ้น lipogenesis และสลายไขมันลดลงเป็นที่เห็นได้ชัดจากการศึกษาการแสดงออกของยีนของหยดไขมันตับ (LD) โปรตีน sterol องค์ประกอบกฎระเบียบที่มีผลผูกพัน 1c (SREBP 1c) และ peroxisome proliferator เปิดใช้งาน receptor- α (PPAR- α) การบริหารงานของโรงแยกก๊าซหนู HFFD เลี้ยงที่เกิดจากการลดลง 69% ในระดับ TG ตับในขณะที่ MET เกิดเพียง 23% การรักษารวมกันลดระดับ TG 63% โรงแยกก๊าซฯ ลดลงแสดงออกของโปรตีนและ SREBP1c LD และเพิ่มที่ PPAR- αมากขึ้นเมื่อเทียบอย่างมีประสิทธิภาพเพื่อ MET ใน HFFD ที่เกิดขึ้นหนูไขมันในเลือดสูง การรวมกันของ MET และโรงแยกก๊าซฯ ที่ดีขึ้นการเผาผลาญไขมันได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ผลไม่ได้เป็นสารเติมแต่งในการฟื้นฟูระดับไขมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคไขมันในตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ( nafld ) เงื่อนไข premorbid ขาดการจัดการที่เหมาะสม เนื่องจากความหลากหลายของความผิดปกติ การศึกษาเปรียบเทียบผลของสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ proanthocyanidins เมล็ดองุ่น ( GSP ) , และอินซูลินทุกบทบาท ( เจอ ) ในอาหารไขมันสูงฟรักโทส ( hffd - 6 ) โดยรูปแบบของหนูเผือก nafld . ด้วย GSP ( 100  มิลลิกรัม / กิโลกรัม b.w ) หรือเจอ ( 50  มิลลิกรัม / กิโลกรัม พ.W ) หรือทั้งสองและตัวเลือกการรักษา hffd เลี้ยงหนู พบว่าไขมันในเลือดผิดปกติ และการอักเสบ และ steatosis ของตับเมื่อตรวจสอบด้วยเทคนิคทางชีวเคมีและขึ้นไป เพิ่มไขมันกระเป๋า , ไลโปจีเนซีสและลดลง lipolysis ได้ชัดเจนจากการศึกษาการแสดงออกของเอนไซม์ไขมันพบ ( LD ) โปรตีน สเตอรอลบังคับธาตุผูกพัน 1C ( srebp 1C )เพอรอกซิโซม proliferator และเปิดตัวรับ - α ( ppar - α ) 1 การบริหาร hffd เลี้ยงหนู ทำให้ลด 69% ในระดับ TG เอนไซม์ ในขณะที่พบสาเหตุเพียง 23 % การรักษาโดยการลด TG ระดับ 63 % GSP ลดลงการแสดงออกของ mRNA และโปรตีน srebp1c LD และเพิ่มขึ้นของ ppar - αมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อเทียบกับที่พบในหนูที่เหนี่ยว hffd แต่ละ .การได้พบและร่วมปรับปรุงการเผาผลาญไขมันได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ผลก็ไม่ได้เสริมในการฟื้นฟูระดับไขมัน .