a b s t r a c tArticle history:Rece

a b s t r a c t
Article history:
Received 4 August 2016
Received in revised form 1 September 2016
Accepted 10 September 2016
Available online 11 September 2016
Aims: Ferutinin is a diaucane sesquiterpene with a high estrogenic activity. Since ferutinin is able to enhance osteoblastic
differentiation of human amniotic fluid stem cells (hAFSCs), the aim of this study was to evaluate the
role of the estrogen receptors α (ERα) and G-protein coupled receptor 30 (GPR30) in ferutinin-mediated osteoblastic
differentiation.Moreover, itwas investigated ifMEK/ERK and PI3K/Akt signaling pathways are involved in
ferutinin-induced effects.
Main methods: hAFSCs were cultured in a standard medium or in an osteoblastic medium for 14 or 21 days and
ferutinin was added at 10−8 M. Immunofluorescence techniques and Western-blot 21analysis were used to
study estrogen receptors and signaling pathways.
Key findings: In both undifferentiated and differentiated hAFSCs we identified ERα and GPR30 with a nuclear or
cytoplasmatic localization, respectively. The presence of ferutinin in the osteoblastic mediumleads to an increase
in ERα expression. To dissect the role of estrogen receptors,MPP and G15 were used to selectively block ERα and
GPR30, respectively. Notably, ferutinin enhanced osteoblastic differentiation in cells challenged with G15.
Ferutininwas able to increase ERK and Akt phosphorylationswith a different timing activation. These phosphorylationswere
antagonized by PD0325901, aMEK inhibitor, andwortmannin, a PI3K inhibitor. BothMPP and G15
inhibited the ferutinin-induced MEK/ERK and PI3K/Akt pathway activations. In the osteoblastic condition,
PD0325901, but not wortmannin, reduced the expression of OPN and RUNX-2, whereas ferutinin abrogated
the down-modulation triggered by PD0325901.
Significance: PI3K/Akt pathways seems to mediate the enhancement of hAFSCs osteoblastic differentiation triggered
by ferutinin through ERα.
©

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

b s t r c tบทความประวัติ:ได้รับ 4 2559 สิงหาคมได้รับในแบบฟอร์มการปรับปรุง 1 2559 กันยายนยอมรับ 10 2559 กันยายนบริการออนไลน์ 11 2559 กันยายนเป้าหมาย: Ferutinin คือ sesquiterpene diaucane กับกิจกรรม estrogenic มีสูง เนื่องจาก ferutinin จะสภาวะความแตกต่างของมนุษย์น้ำคร่ำน้ำสเต็มเซลล์ (hAFSCs), จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้เป็นการ ประเมินบทบาทของαตัวรับเอสโตรเจน (ERα) และ G-โปรตีนควบคู่รับ 30 (GPR30) ในสื่อ ferutinin สภาวะความแตกต่างกัน นอกจากนี้ มันเป็นการสอบสวน ifMEK/ERK และ PI3K/Akt สัญญาณเกี่ยวข้องกับทางเดินferutinin เกิดผลวิธีหลัก: hAFSCs ถูกล้าง ในมาตรฐานกลาง หรือสื่อสภาวะ 14 หรือ 21 วัน และเพิ่ม ferutinin ที่ 10−8 M. Immunofluorescence เทคนิคและ 21analysis น้าตะวันตกเคยใช้ศึกษาตัวรับเอสโตรเจนและเส้นทางส่งสัญญาณประเด็นสำคัญ: ใน hAFSCs ทั้งความแตกต่าง ความแตกต่าง เราระบุ ERα และ GPR30 ด้วยนิวเคลียร์ หรือcytoplasmatic แปล ตามลำดับ การปรากฏตัวของ ferutinin ใน mediumleads สภาวะกับการเพิ่มขึ้นในนิพจน์ ERα ในการบทบาทของตัวรับเอสโตรเจน MPP และ G15 ใช้เลือกบล็อก ERα และGPR30 ตามลำดับ ยวด ferutinin เพิ่มความแตกต่างของสภาวะในเซลล์ที่ท้าทายกับ G15Ferutininwas สามารถเพิ่ม ERK และ Akt phosphorylationswith การเรียกใช้เวลาที่แตกต่างกัน Phosphorylationswere เหล่านี้antagonized โดย PD0325901, andwortmannin, aMEK ยับยั้ง การยับยั้ง PI3K BothMPP และ G15ยับยั้งการเกิด ferutinin เม็ก/ERK และ PI3K/Akt เดินเปิดใช้งาน ในสภาพสภาวะPD0325901 แต่ไม่ wortmannin ลดการแสดงออกของ OPN และ RUNX-2 ในขณะที่ยกเลิก ferutininลงปรับโดย PD0325901ความสำคัญ: PI3K/Akt ทางเดินดูเหมือนว่าจะ เป็นสื่อกลางของความแตกต่างสภาวะ hAFSCs ทริกเกอร์โดย ferutinin ผ่าน ERα©

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นามธรรม
ประวัติศาสตร์บทความ
ที่ได้รับ 4 สิงหาคม 2016
ที่ได้รับการปรับปรุงในรูปแบบที่ 1 กันยายน 2016
ได้รับการยอมรับ 10 กันยายน 2016
พร้อมใช้งานออนไลน์ 11 กันยายน 2016
มีวัตถุประสงค์: Ferutinin เป็น sesquiterpene diaucane กับกิจกรรม estrogenic สูง ตั้งแต่ ferutinin สามารถที่จะเพิ่มศักยภาพในการสร้างกระดูก
แตกต่างของมนุษย์น้ำคร่ำเซลล์ต้นกำเนิดของเหลว (hAFSCs) จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้เพื่อประเมิน
บทบาทของตัวรับฮอร์โมนα (ERα) และ G-โปรตีนรับคู่ 30 (GPR30) ใน ferutinin พึ่ง สร้างกระดูก
differentiation.Moreover, itwas สอบสวน ifMEK / ERK และ PI3K / Akt เส้นทางการส่งสัญญาณมีส่วนร่วมใน
ผลกระทบที่เกิดขึ้น ferutinin
วิธีการหลัก: hAFSCs เพาะเลี้ยงในมาตรฐานกลางหรือในสื่อสร้างกระดูก 14 หรือ 21 วันและ
ferutinin ถูกเพิ่มเข้ามา 10-8 เมตรเทคนิคอิมมูโนและตะวันตก blot 21analysis ถูกนำมาใช้เพื่อ
การศึกษารับสโตรเจนและเส้นทางการส่งสัญญาณ
ค้นพบที่สำคัญ: ในทั้งสอง hAFSCs ความแตกต่างและความแตกต่างที่เราระบุERαและ GPR30 กับนิวเคลียร์หรือ
การแปล cytoplasmatic ตามลำดับ การปรากฏตัวของ ferutinin ใน mediumleads สร้างกระดูกที่เพิ่มขึ้น
ในการแสดงออกของERα จะผ่าบทบาทของตัวรับสโตรเจน, เอ็มพีพีและ G15 ถูกนำมาใช้ในการเลือกปิดกั้นERαและ
GPR30 ตามลำดับ ยวด ferutinin ความแตกต่างสร้างกระดูกเพิ่มขึ้นในเซลล์ท้าทายกับ G15
Ferutininwas สามารถที่จะเพิ่ม ERK และสิ้นคิด phosphorylationswith ระยะเวลาการเปิดใช้งานที่แตกต่างกัน phosphorylationswere เหล่านี้
antagonized โดย PD0325901, Amek ยับยั้ง andwortmannin, ยับยั้ง PI3K BothMPP และ G15
ยับยั้งการ ferutinin ที่เกิด MEK / ERK และ PI3K / Akt การเปิดใช้งานทางเดิน อยู่ในสภาพที่สร้างกระดูก,
PD0325901 แต่ไม่ wortmannin ลดการแสดงออกของ OPN และ Runx-2 ในขณะที่ ferutinin ยกเลิก
ลงเอฟเอ็มเรียกโดย PD0325901
ความสำคัญ: PI3K / ทุลักทุเลสิ้นคิดดูเหมือนว่าจะเป็นสื่อกลางในการเพิ่มประสิทธิภาพของ hAFSCs ความแตกต่างสร้างกระดูกเรียก
โดย ferutinin ผ่านERα
©

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

B S T R A C Tบทความ : ประวัติรับ 4 สิงหาคม 2552รับแก้ไขแบบฟอร์ม 1 กันยายน 2559รับ 10 กันยายน 2559ออนไลน์ 11 กันยายน 2559วัตถุประสงค์ : ferutinin เป็นเซสควิเทอร์ปีน diaucane กับกิจกรรม estrogenic สูง . ตั้งแต่ ferutinin สามารถเพิ่ม osteoblasticความแตกต่างของมนุษย์น้ำคร่ำสเต็มเซลล์ ( hafscs ) จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้เพื่อประเมินบทบาทของตัวรับเอสโตรเจนα ( ER α ) และ i คู่ตัวรับ 30 ( gpr30 ) ใน ferutinin osteoblastic คนกลางความแตกต่าง นอกจากนี้ จากตรวจสอบ ifmek / กา ��� pi3k / akt สัญญาณเซลล์และมีส่วนร่วมในferutinin ที่เกิดผลวิธีหลัก : hafscs เพาะเลี้ยงในมาตรฐานกลาง ในตัวกลาง osteoblastic 14 หรือ 21 วันferutinin เพิ่ม 10 − 8 เมตร เทคนิคและวิธี Western blot 21analysis ได้แก่การศึกษาฮอร์โมนตัวรับสัญญาณเซลล์และ .พบคีย์ : ทั้งสองไม่แตกต่างกันและแตกต่าง hafscs เราระบุและเอ้อα gpr30 กับนิวเคลียร์ หรือcytoplasmatic จำกัด ตามลำดับ การปรากฏตัวของ ferutinin ใน mediumleads osteoblastic เพื่อเพิ่มในการแสดงออกα ER เพื่อวิเคราะห์บทบาทของตัวรับเอสโตรเจน , เอ็มพีพี และ จี ถูกใช้เพื่อเลือกปิดกั้นαเอ้อและgpr30 ตามลำดับ โดยเฉพาะ ferutinin เพิ่ม osteoblastic ความแตกต่างในเซลล์ท้าทายกับจีferutininwas สามารถเพิ่มและกระตุ้นกา ��� akt phosphorylationswith เป็นจังหวะที่แตกต่างกัน phosphorylationswere เหล่านี้antagonized โดย pd0325901 amek , ซึ่ง andwortmannin , pi3k ยับยั้ง . และ bothmpp จียับยั้งการเกิดเมฆและ ferutinin / กา ��� pi3k / akt ทางเดินกิจกรรม . ในเงื่อนไข osteoblastic ,pd0325901 แต่ไม่ wortmannin ลดการแสดงออกของยีนและ ferutinin abrogated 2554 runx-2 ในขณะที่ลงม็อดถูกทริกเกอร์ โดย pd0325901 .ความสำคัญ : pi3k / akt เส้นทางดูเหมือนจะเป็นการเพิ่ม hafscs osteoblastic การทริกเกอร์โดย ferutinin ผ่านเอ้อα .สงวนลิขสิทธิ์