Immune responses can be categorized

Immune responses can be categorized according to patterns of cytokine production. Type 1 cytokines promote cell-mediated immunity, while type 2 cytokines mediate allergic responses. Children infected with respiratory syncytial virus (RSV) who develop acute bronchiolitis, rather than mild upper respiratory infection symptoms, have impaired type 1 immunity or augmented type 2 immunity.[7]

In addition to humoral responses, cell-mediated immunity appears to be important for recovery from certain respiratory viral infections. Impaired type 1 response may explain why immunocompromised patients have more severe viral pneumonias.

Respiratory viruses damage the respiratory tract and stimulate the host to release multiple humoral factors, including histamine, leukotriene C4, and virus-specific immunoglobulin E in RSV infection and bradykinin, interleukin 1, interleukin 6, and interleukin 8 in rhinovirus infections. RSV infections can also alter bacterial colonization patterns, increase bacterial adherence to respiratory epithelium, reduce mucociliary clearance, and alter bacterial phagocytosis by host cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองของภูมิคุ้มกันสามารถจำแนกได้ตามรูปแบบของการผลิต cytokine ไซโตไคน์ชนิด 1 ส่งเสริมสื่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน ในขณะที่ชนิด ไซโตไคน์ที่ 2 แพ้การตอบสนองการไกล่เกลี่ย เด็กที่ติดเชื้อทางเดินหายใจไวรัส syncytial (RSV) ผู้พัฒนาเฉียบพลันของหลอดลมฝอย มากกว่าอาการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนอ่อน มีความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันชนิด 1 หรือเติมเต็มภูมิคุ้มกันชนิด 2 [7]นอกจากการตอบสนอง humoral สื่อเซลล์ภูมิคุ้มกันจะ ไม่สำคัญสำหรับการกู้คืนจากการติดเชื้อไวรัสบางอย่างทางเดินหายใจ การตอบสนองบกพร่องชนิด 1 อาจอธิบายว่า ทำไมผู้ป่วยภูมิคุ้มกันมี pneumonias ไวรัสที่รุนแรงมากขึ้นไวรัสทางเดินหายใจทำลายระบบทางเดินหายใจ และกระตุ้นการปล่อยปัจจัย humoral หลาย รวมทั้งฮิสตามีน leukotriene C4 และอิมมูโนไวรัสเฉพาะ E ติดเชื้อ RSV bradykinin, interleukin 1, interleukin 6 และ interleukin 8 ในเชื้อ rhinovirus โฮสต์ ติดเชื้อ RSV สามารถปรับเปลี่ยนรูปแบบอาณานิคมแบคทีเรีย เพิ่มแบคทีเรียหล่เยื่อบุผิวทางเดินหายใจ ลดพิธีการ mucociliary และเปลี่ยนแบคทีเรีย phagocytosis โดยเซลล์โฮสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งตามรูปแบบของการผลิตไซโตไคน์ ประเภท 1 cytokines ส่งเสริมภูมิคุ้มกันในขณะที่ชนิดที่ 2 cytokines ที่เป็นสื่อกลางในการตอบสนองต่อการแพ้ เด็กติดเชื้อไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจ (RSV) ที่พัฒนาหลอดลมฝอยอักเสบเฉียบพลันมากกว่าบนอาการติดเชื้อทางเดินหายใจรุนแรงมีความบกพร่องทางชนิดที่ 1 การสร้างภูมิคุ้มกันหรือเติมชนิดที่ 2 การสร้างภูมิคุ้มกัน. [7] นอกจากการตอบสนองของร่างกายภูมิคุ้มกันที่ดูเหมือนจะเป็นสิ่งที่สำคัญ สำหรับการกู้คืนจากการติดเชื้อไวรัสบางระบบทางเดินหายใจ ที่มีความบกพร่องชนิดที่ 1 การตอบสนองอาจอธิบายว่าทำไมผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมีโรคปอดบวมจากเชื้อไวรัสที่รุนแรงมากขึ้น. ไวรัสระบบทางเดินหายใจเกิดความเสียหายทางเดินหายใจและกระตุ้นการโฮสต์ที่จะปล่อยปัจจัยร่างกายหลายรวมถึงกระ leukotriene C4 และไวรัสที่เฉพาะเจาะจงอิมมูโน E ในการติดเชื้อ RSV และ bradykinin, interleukin 1 interleukin 6 และ interleukin 8 ในการติดเชื้อ rhinovirus การติดเชื้อ RSV ยังสามารถปรับเปลี่ยนรูปแบบการล่าอาณานิคมของแบคทีเรียเพิ่มการยึดมั่นแบคทีเรียเยื่อบุผิวทางเดินหายใจลดกวาดล้าง mucociliary และเปลี่ยนเซลล์ทำลายเชื้อแบคทีเรียจากเซลล์โฮสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งตามรูปแบบของการผลิตไซโตไคน์ . ชนิดที่ 1 ชนิดที่ส่งเสริมภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์ 2 ชนิด ชนิดที่เป็น ในขณะที่การตอบสนองแพ้ . เด็กที่ติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ( RSV ) ที่พัฒนาเป็นพิเศษไวรัสหลอดลมฝอยอักเสบเฉียบพลันมากกว่าการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน อาการไม่รุนแรง มีภูมิต้านทานบกพร่องประเภท 1 หรือประเภท 2 เพิ่มภูมิคุ้มกัน [ 7 ]นอกจากการตอบสนอง humoral ภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์ , ดูเหมือนจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการกู้คืนจากหนึ่งการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ ความบกพร่องประเภท 1 การตอบสนองอาจอธิบายว่าทำไมผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องมีไวรัสโรคปอดบวมรุนแรงมากขึ้น .ระบบทางเดินหายใจไวรัสทำลายระบบทางเดินหายใจและกระตุ้นการโฮสต์เพื่อปล่อย humoral หลายปัจจัยรวมทั้ง histamine leukotriene C4 และไวรัสที่เฉพาะเจาะจงในการติดเชื้อ และอิมมูโนโกลบูลิน E : ? , อินเตอร์ลิวคินอินเตอร์ลิวคิน 1 , 6 และอินเตอร์ลิวคิน 8 ในเชื้อไรโนไวรัส . พบเชื้อยังสามารถปรับเปลี่ยนรูปแบบจากการเพิ่มแบคทีเรียในทางเดินหายใจ เยื่อบุผิว ลดการ mucociliary และปรับเปลี่ยนแบคทีเรียโดย phagocytosis เซลล์โฮสต์