Mechanisms of heat injuryOn the bas

Mechanisms of heat injury
On the basis of all the above evidence, what is the Mechanism of heat injury? According to Crisan (1973), some 25 hypotheses have been proposed to explain it. In view of the many kinds of heat injury described above, any attempt to identify a single mechanism seems futile. The secondary, heat-induced, water stress which injures via desiccation is discussed in Vol.2, Chapter 5, and will not be considered here. The following are the remaining possibilities.
The five kinds of primary, indirect heat injury, occurring during continued exposure (hours or days) to moderately high temperature are all metabolic in nature and, therefore, may conceivably have a single basic mechanism. The first strain produced by high temperature is kinetic-an increase in reaction rates. As in the case of chilling injury differences in slope of Arrhenius plots for different metabolic reactions may reverse relative reaction rates and lead to an increase in net breakdown and therefore may produce a decrease in concentration or complete absence of an essential metabolite at heat injury temperatures. The resulting injury may be starvation, biochemical lesions, protein hydrolysis, and growth reduction or cessation. Conversely, it may produce an increase in concentration of a toxic substance normally not detectibly present, or in too low a concentration to be injurious. In the case of soluble enzymes, the differences in slope may simply be due to differences in activation energy for different reactions, In the case of membrane enzymes, breaks in the curve may be due to a phase transition or increased mobility of the membrane lipids associated with the enzyme. Membrane proteins are embedded in the membrane lipids, and due to their higher hydrophobicity than that of the soluble proteins, are not so likely to be denatured by high temperatures at which hydrophobic bonds are strengthened. Involvement of nucleic acids has also been suggested, but the evidence to date is negative. The above kinds of metabolic damage, occurring during hours or days at moderately high temperatures are unable to explain the primary, direct injury due to heat shocks for seconds or minutes at somewhat higher temperatures. A different mechanism must, therefore, be involved. The direct observations of heat shock injury, as well as the leakage of ions and amino acids, and the effects of salts, narcotics, etc., all point to membrane damage

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของการบาดเจ็บความร้อนโดยทั้งหมดข้างต้นหลักฐาน อะไรคือกลไกการบาดเจ็บความร้อน ตาม Crisan (1973), ได้รับการเสนอสมมุติฐานบาง 25 อธิบายมัน มุมมองหลากหลายการบาดเจ็บความร้อนข้าง การระบุกลไกเดียวเหมือนลม ๆ แล้ง ๆ ความเครียด ความร้อน เกิด รองน้ำที่ injures ผ่าน desiccation กล่าวใน Vol.2 บทที่ 5 และจะไม่เป็นที่นี่ ต่อไปนี้เป็นไปได้ที่เหลือThe five kinds of primary, indirect heat injury, occurring during continued exposure (hours or days) to moderately high temperature are all metabolic in nature and, therefore, may conceivably have a single basic mechanism. The first strain produced by high temperature is kinetic-an increase in reaction rates. As in the case of chilling injury differences in slope of Arrhenius plots for different metabolic reactions may reverse relative reaction rates and lead to an increase in net breakdown and therefore may produce a decrease in concentration or complete absence of an essential metabolite at heat injury temperatures. The resulting injury may be starvation, biochemical lesions, protein hydrolysis, and growth reduction or cessation. Conversely, it may produce an increase in concentration of a toxic substance normally not detectibly present, or in too low a concentration to be injurious. In the case of soluble enzymes, the differences in slope may simply be due to differences in activation energy for different reactions, In the case of membrane enzymes, breaks in the curve may be due to a phase transition or increased mobility of the membrane lipids associated with the enzyme. Membrane proteins are embedded in the membrane lipids, and due to their higher hydrophobicity than that of the soluble proteins, are not so likely to be denatured by high temperatures at which hydrophobic bonds are strengthened. Involvement of nucleic acids has also been suggested, but the evidence to date is negative. The above kinds of metabolic damage, occurring during hours or days at moderately high temperatures are unable to explain the primary, direct injury due to heat shocks for seconds or minutes at somewhat higher temperatures. A different mechanism must, therefore, be involved. The direct observations of heat shock injury, as well as the leakage of ions and amino acids, and the effects of salts, narcotics, etc., all point to membrane damage

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของการบาดเจ็บความร้อน
บนพื้นฐานของหลักฐานทั้งหมดข้างต้นสิ่งที่เป็นกลไกของการบาดเจ็บความร้อนหรือไม่ ตาม Crisan (1973) 25 สมมติฐานได้รับการเสนอที่จะอธิบาย ในมุมมองของหลายชนิดของการบาดเจ็บความร้อนที่อธิบายข้างต้นความพยายามที่จะระบุกลไกเดียวที่ดูเหมือนว่าไร้ประโยชน์ รองความร้อนที่เกิดความเครียดทำร้ายน้ำที่ผ่านการผึ่งให้แห้งจะกล่าวถึงใน Vol.2 บทที่ 5 และจะไม่ได้รับการพิจารณาที่นี่ ต่อไปนี้คือความเป็นไปได้ที่เหลือ.
ห้าชนิดของหลักได้รับบาดเจ็บความร้อนทางอ้อมที่เกิดขึ้นระหว่างการถ่ายภาพต่อเนื่อง (ชั่วโมงหรือวัน) อุณหภูมิสูงปานกลางมีการเผาผลาญอาหารในธรรมชาติและดังนั้นจึงน่ากลัวอาจจะมีกลไกพื้นฐานเดียว สายพันธุ์แรกที่ผลิตโดยอุณหภูมิสูงเพิ่มขึ้นเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว-ของอัตราการเกิดปฏิกิริยา เช่นในกรณีของความแตกต่างได้รับบาดเจ็บที่หนาวเหน็บในความลาดชันของแปลง Arrhenius สำหรับปฏิกิริยาการเผาผลาญอาหารที่แตกต่างกันอาจจะย้อนกลับอัตราการเกิดปฏิกิริยาญาติและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการสลายสุทธิและอาจก่อให้เกิดการลดลงของความเข้มข้นหรือไม่มีที่สมบูรณ์ของสารหอมระเหยที่อุณหภูมิความร้อนที่ได้รับบาดเจ็บ ได้รับบาดเจ็บที่เกิดขึ้นอาจจะเป็นความอดอยากโรคทางชีวเคมีการย่อยสลายโปรตีนและลดการเจริญเติบโตหรือการหยุดชะงัก ในทางกลับกันก็อาจเพิ่มความเข้มข้นของสารพิษปกติไม่ detectibly ปัจจุบันหรือในความเข้มข้นต่ำเกินไปที่จะทำให้เกิดความเสียหาย ในกรณีของเอนไซม์ที่ละลายน้ำได้, ความแตกต่างในความลาดชันก็อาจจะเป็นเพราะความแตกต่างในการใช้พลังงานการเปิดใช้งานสำหรับปฏิกิริยาที่แตกต่างกันในกรณีของเอนไซม์เมมเบรนแบ่งในโค้งอาจจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงขั้นตอนหรือการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นของไขมันเมมเบรนที่เกี่ยวข้อง ด้วยเอนไซม์ โปรตีนที่ฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันและเนื่องจากไฮโดรที่สูงขึ้นกว่าที่ของโปรตีนที่ละลายน้ำได้ที่จะไม่ให้มีแนวโน้มที่จะเอทิลแอลกอฮอล์โดยอุณหภูมิสูงที่พันธบัตรชอบน้ำมีความเข้มแข็ง การมีส่วนร่วมของกรดนิวคลีอิกยังได้รับการแนะนำ แต่มีหลักฐานถึงวันที่เป็นลบ ชนิดข้างต้นของความเสียหายที่เกิดการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาหรือวันที่อุณหภูมิสูงในระดับปานกลางไม่สามารถที่จะอธิบายถึงหลักได้รับบาดเจ็บโดยตรงเนื่องจากแรงกระแทกความร้อนสำหรับวินาทีหรือนาทีที่อุณหภูมิค่อนข้างสูง กลไกที่แตกต่างกันจะต้องจึงจะมีส่วนร่วม การสังเกตโดยตรงของการบาดเจ็บช็อกความร้อนเช่นเดียวกับการรั่วไหลของไอออนและกรดอะมิโนและผลกระทบของเกลือ, ยาเสพติดและอื่น ๆ ทุกจุดเพื่อให้เกิดความเสียหายพังผืด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของ
การบาดเจ็บความร้อนบนพื้นฐานของหลักฐานข้างต้นทั้งหมด อะไรคือกลไกการบาดเจ็บความร้อน ? ตาม คริซาน ( 1973 ) , 25 สมมติฐานที่ได้รับการเสนอเพื่ออธิบาย ในมุมมองของหลาย ๆ ชนิดของความร้อน การบาดเจ็บที่อธิบายข้างต้นใด ๆพยายามที่จะระบุกลไกเดียวดูเหมือนจะไร้ประโยชน์ ระดับความร้อนเหนี่ยวนำ น้ำ ความเครียด ซึ่งจะกล่าวถึงในส่วน Vol.2 บอกทาง ,บทที่ 5 และจะไม่ได้รับการพิจารณาที่นี่ ต่อไปนี้เป็นโอกาสที่เหลือ .
5 ชนิดหลัก การบาดเจ็บความร้อนทางอ้อมที่เกิดขึ้นในระหว่างการเปิดรับอย่างต่อเนื่อง ( ชั่วโมงหรือวัน ) อุณหภูมิสูงปานกลางจะสลายในธรรมชาติ และ ดังนั้น จึงอาจเข้ามามีเดี่ยวพื้นฐานกลไกสายพันธุ์แรกที่ผลิตโดยอุณหภูมิสูงคือพลังงานจลน์เพิ่มขึ้นในอัตราปฏิกิริยาเช่นในกรณีของการสะท้านหนาวความแตกต่างในความลาดชันของแปลงปฏิกิริยาการเผาผลาญแตกต่างกันอาจย้อนกลับอัตราปฏิกิริยาสัมพัทธ์ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นสุทธิรายละเอียดและดังนั้นจึงอาจผลิตลดความเข้มข้นหรือขาดที่สมบูรณ์ของอาหารที่จำเป็นที่ได้รับอุณหภูมิความร้อน เกิดการบาดเจ็บอาจจะทรมาน ชีวเคมี แผล การย่อยโปรตีนการลดหรือเลิก . ในทางกลับกัน มันอาจผลิตเพิ่มความเข้มข้นของสารพิษที่ปกติไม่ detectibly ปัจจุบันหรือต่ำเกินไปความเข้มข้นจะเปลือง ในกรณีของ soluble เอนไซม์ , ความแตกต่างในความชันอาจจะเนื่องจากความแตกต่างในการกระตุ้นพลังงานของปฏิกิริยาที่แตกต่างกัน ในกรณีของเมมเบรน เอนไซม์เบรคในโค้งอาจจะเกิดจากขั้นตอนการเปลี่ยนหรือเพิ่มการเคลื่อนไหวของเยื่อไขมันที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ เมมเบรนโปรตีนฝังอยู่ในเยื่อลิพิด และเนื่องจากความไม่ชอบของพวกเขาสูงกว่าที่ของโปรตีนที่ละลายน้ำได้ ไม่งั้นอาจจะเกิดจากอุณหภูมิสูงที่พันธบัตร ) มีความเข้มแข็งการมีส่วนร่วมของกรดนิวคลีอิกยังได้รับการแนะนำ แต่หลักฐานที่อาจถูกลบ ชนิดข้างต้นของความเสียหายที่เกิดขึ้นในระหว่างการเผาผลาญ ชั่วโมง หรือวัน ที่อุณหภูมิสูงปานกลาง ไม่สามารถอธิบายการ บาดเจ็บ โดยตรง เนื่องจากความร้อนแรงกระแทกวินาทีหรือนาทีที่อุณหภูมิค่อนข้างสูง กลไกต่าง ๆ ต้อง ดังนั้น จะมีส่วนเกี่ยวข้องการสังเกตโดยตรงของการบาดเจ็บช็อกความร้อน ตลอดจนการรั่วไหลของไอออนและกรดอะมิโนและผลของเกลือ ยาเสพติด ฯลฯ ทุกจุดเพื่อ
ความเสียหายเมมเบรน