Type II hypersensitivity is also kn

Type II hypersensitivity is also known as cytotoxic hypersensitivity and may affect a variety of organs and tissues. The antigens are normally endogenous, although exogenous chemicals (haptens) which can attach to cell membranes can also lead to type II hypersensitivity. Drug-induced hemolytic anemia, granulocytopenia and thrombocytopenia are such examples. The reaction time is minutes to hours. Type II hypersensitivity is primarily mediated by antibodies of the IgM or IgG classes and complement (Figure 2). Phagocytes and K cells may also play a role.

The lesion contains antibody, complement and neutrophils. Diagnostic tests include detection of circulating antibody against the tissues involved and the presence of antibody and complement in the lesion (biopsy) by immunofluorescence. The staining pattern is normally smooth and linear, such as that seen in Goodpasture's nephritis (renal and lung basement membrane) (figure 3A) and pemphigus (skin intercellular protein, desmosome) (figure 3B).

Treatment involves anti-inflammatory and immunosuppressive agents.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไวต่อยาสองชนิดเรียกว่าไวต่อยา cytotoxic และอาจมีผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อ Antigens มีปกติ endogenous แม้ว่าเคมีบ่อย (haptens) ซึ่งสามารถแนบกับเยื่อหุ้มเซลล์ยังสามารถนำไปพิมพ์ II ที่ไวต่อยา ยาเสพติดทำให้เกิดโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก granulocytopenia และเกล็ดเลือดน้อยเป็นตัวอย่างดังกล่าว ปฏิกิริยาเวลาเป็นนาทีชั่วโมง ไวต่อยาสองชนิดเป็นหลัก mediated โดยแอนตี้เรียนระบาดของโรคหรือ IgG และส่วนเติมเต็ม (รูปที่ 2) Phagocytes และเซลล์ K อาจยังเล่นบทบาทรอยโรคประกอบด้วยแอนติบอดี ส่วนเติมเต็ม และ neutrophils การทดสอบเพื่อวินิจฉัยตรวจหมุนเวียนแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและสถานะของแอนติบอดีและส่วนเติมเต็มในรอยโรค (ตรวจชิ้นเนื้อ) โดย immunofluorescence ไว้ รูปแบบ staining เป็นปกติราบรื่น และ เชิง เช่นที่เห็นในความเป็น Goodpasture (ไต และเยื่อหุ้มปอดชั้นใต้ดิน) (รูปที่ 3A) และ pemphigus (ผิว intercellular โปรตีน เดสโมโซม) (รูปที่ 3B)การรักษาที่เกี่ยวข้องกับตัวแทน immunosuppressive และแก้อักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พิมพ์ครั้งที่แพ้เป็นที่รู้จักกันแพ้พิษและอาจส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อ แอนติเจนเป็นปกติภายนอกแม้ว่าสารเคมีจากภายนอก (haptens) ซึ่งสามารถแนบไปกับเยื่อหุ้มเซลล์นอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่การแพ้ชนิดที่สอง ยาเสพติดที่เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic, granulocytopenia และ thrombocytopenia เป็นตัวอย่างเช่น เวลาปฏิกิริยาเป็นนาทีชั่วโมง พิมพ์ครั้งที่แพ้เป็นสื่อกลางเป็นหลักโดยแอนติบอดีของ IgM หรือเรียน IgG และส่วนประกอบ (รูปที่ 2) Phagocytes และเซลล์ K ยังอาจมีบทบาทสำคัญ. แผลมีแอนติบอดีเสริมและนิวโทรฟิ การตรวจวินิจฉัยรวมถึงการตรวจสอบการไหลเวียนของแอนติบอดีต่อต้านเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและการปรากฏตัวของแอนติบอดีและเติมเต็มในแผล (การตรวจชิ้นเนื้อ) โดยอิมมูโน รูปแบบการย้อมสีเป็นปกติราบรื่นและเชิงเส้นเช่นที่เห็นในโรคไตอักเสบของ Goodpasture (ไตและเยื่อหุ้มปอดชั้นใต้ดิน) (รูปที่ 3A) และ pemphigus (โปรตีนผิวระหว่างเซลล์, desmosome) (รูปที่ 3B). การรักษาที่เกี่ยวข้องกับสารต้านการอักเสบและภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พิมพ์ครั้งที่ 1 เรียกว่าอาการพิษ และอาจส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อ ชนิดเป็นปกติภายนอกแม้ว่าสารเคมีจากภายนอก ( haptens ) ซึ่งสามารถแนบกับผิวเซลล์ยังสามารถนำไปสู่พิมพ์ครั้งที่ 1 . เกิดจากยา โลหิตจาง และภาวะเกล็ดเลือดน้อย granulocytopenia , ตัวอย่างเช่น ปฏิกิริยาเวลาเป็นนาที ชั่วโมงพิมพ์ครั้งที่ 1 เป็นหลัก ) โดยแอนติบอดี IgG และ IgM หรือที่เรียนกว่า ( รูปที่ 2 ) ฟาโกไซต์ และ เค เซลล์ยังอาจมีบทบาท

แผลที่มีแอนติบอดี , เติมเต็มและนิวโทรฟิล . การทดสอบวินิจฉัยรวมถึงการตรวจหาแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อหมุนเวียนเกี่ยวข้องและการแสดงตนของแอนติบอดี และเติมเต็มในแผล ( biopsy ) โดยวิธี .การย้อมสีแบบธรรมดา เรียบ และ เชิงเส้นเช่นที่เห็นในเฟส ( กู๊ดแพสเชอร์ของไตและปอดเมมเบรนชั้นใต้ดิน ) ( รูปที่ 3 ) และเพมฟิกัส ( ซึ่งอยู่ระหว่างเซลล์ผิวโปรตีน เดสโมโซม ) ( รูปที่ 3B ) .

การรักษาต้านการอักเสบและ
ทั้งหมดตัวแทน