3. Results3.1. Thaliporphine allevi

3. Results
3.1. Thaliporphine alleviates oxidative stress during cardiovascular collapse in inflammatory disease
Cardiomyocytes were isolated for detecting intracellular ROS concentration(Fig.1A,B).LPSinjectionfollowingcoronaryartery occlusion significantly elevated intracellular ROS concentration in cardiomyocyte (Fig.1A,B),which is correlated to the lipid peroxidation upregulation in myocardium (Fig. 1C), as compared to the control group.The increased ROS concentration and lipid peroxidation were significantly attenuated by thaliporphine treatment. LPS injection following coronary artery occlusion induced the loss of SOD activity (Fig. 1D), as compared to the control group, while thaliporphine treatment recovered SOD activity. Thaliporphine alleviates oxidative stress during cardiovascular collapse in inflammatory disease.
3.2. Thaliporphine alleviates NO production during cardiovascular collapse in inflammatory disease
CardiomyocyteswereisolatedfordetectingintracellularNOconcentration (Fig. 2A,B). Intracellular NO concentrations of cardiomyocytes were markedly increased by LPS injection
59Journal of Functional Foods 26 (2016) 57–64
following coronary artery occlusion,as compared to the control group,andweresignificantlyattenuatedbythaliporphinetreatment. 1400W hydrochloride, an iNOS inhibitor, did not affect the NO production of cardiomyocytes in the control group,but inhibitedtheNOproductionintheLPSinjectionfollowingcoronary artery occlusion group,approximately to the control group levels. However, 1400W hydrochloride could not completely inhibit NO production in the thaliporphine treatment group. Plasma NO concentrations paralleled those of the intracellularNOconcentrationincardiomyocytes(Fig.2C).LPSinjection following coronary artery occlusion induced NO release to the plasma, which was alleviated by thaliporphine treatment.
3.3. Thaliporphine alleviates inflammatory response and cardiac injury during cardiovascular collapse in inflammatory disease
LPS injection following coronary artery occlusion significantly induced TNF-α release in blood (Fig. 3A), as compared to the control group.The increased TNF-α concentration was significantly attenuated by thaliporphine treatment. ThaliporphinetreatmentalleviatedLPSinjectionfollowingcoronary artery occlusion induced inflammatory response. Troponinwasdetectedasamarkerofmyocardialinjury.The infarct size in the heart (Fig. 3B) and troponin concentration
Fig. 1 – Effects of thaliporphine on oxidative stress. Cardiovascular collapse in inflammatory disease was induced by LPS injection following coronary artery occlusion in guinea pig.Thaliporphine (Tha) was injected for the treatment. (A) Cardiomyocytes were isolated from the heart and the typical fluorescence images of CM-H2DCFDA-loaded cardiomyocytes cells are shown. (B) Densitometry of CM-H2DCFDA fluorescence in cardiomyoctye. (C) Lipid peroxidation and (D) SOD activity were detected in the myocardium. (n = 7) *P < 0.05, vs. control, #P < 0.05, vs. LPS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3. ผลลัพธ์3.1. Thaliporphine บรรเทาความเครียดออกซิเดชันในระหว่างยุบหัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatoryCardiomyocytes แยก intracellular ROS concentration(Fig.1A,B) ตรวจสอบได้ LPSinjectionfollowingcoronaryartery อุดตัน significantly ยกระดับ ROS เข้มข้นภายในเซลล์ใน cardiomyocyte (Fig.1A,B),which มีความสัมพันธ์กับ upregulation การ peroxidation ของไขมันในกล้ามเนื้อหัวใจ (รูปที่ 1C), เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เพิ่มความเข้มข้น ROS และ peroxidation ของไขมันได้ attenuated โดยรักษา thaliporphine significantly LPS ฉีดไปอุดตันในหลอดเลือดหัวใจเกิดการสูญเสียของกิจกรรมสด (รูป 1D), เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ขณะรักษา thaliporphine กู้สดกิจกรรม Thaliporphine บรรเทาความเครียดออกซิเดชันในระหว่างยุบหัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatory3.2. Thaliporphine บรรเทาการผลิตไม่มีช่วงยุบที่หัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatoryCardiomyocyteswereisolatedfordetectingintracellularNOconcentration (รูป 2A, B) ภายในเซลล์ไม่มีความเข้มข้นของ cardiomyocytes เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัด โดยการฉีด LPS59Journal ของอาหารทำงาน 26 (2016) 57 – 64ต่อหลอดเลือดหัวใจอุดตัน เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม andweresignificantlyattenuatedbythaliporphinetreatment ไฮโดรคลอไรด์ 1400W ยับยั้งการ iNOS ไม่มีผลต่อการผลิตไม่มี cardiomyocytes ในกลุ่มควบคุม แต่ inhibitedtheNOproductionintheLPSinjectionfollowingcoronary หลอดเลือดอุดตันในกลุ่ม ประมาณการระดับกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตาม 1400W ไฮโดรคลอไรด์สามารถไม่สมบูรณ์ยับยั้งไม่ผลิตในกลุ่มรักษา thaliporphine พลาสม่าความเข้มข้นไม่ขนานของ intracellularNOconcentrationincardiomyocytes(Fig.2C) LPSinjection ที่ไปอุดตันในหลอดเลือดหัวใจเกิดไม่ปล่อยพลาสมา ซึ่งถูก alleviated โดยรักษา thaliporphine3.3. Thaliporphine บรรเทา inflammatory การตอบสนองและการบาดเจ็บที่หัวใจในระหว่างยุบหัวใจและหลอดเลือดในโรค inflammatoryต่อหลอดเลือดหัวใจอุดตัน significantly ฉีด LPS เกิด TNF-αออกในเลือด (รูปที่ 3A), เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เพิ่มความเข้มข้น TNF-αคือ attenuated โดยรักษา thaliporphine significantly ThaliporphinetreatmentalleviatedLPSinjectionfollowingcoronary อุดตันในหลอดเลือดแดงเกิดการตอบสนอง inflammatory ขนาด infarct Troponinwasdetectedasamarkerofmyocardialinjury.The ในหัวใจ (รูปที่ 3B) และความเข้มข้นนิยมรูปที่ 1 – ผลของ thaliporphine ความเครียดออกซิเดชัน หัวใจและหลอดเลือดยุบในโรค inflammatory ถูกเหนี่ยวนำ โดย LPS ฉีดไปอุดตันในหลอดเลือดหัวใจในหนูตะเภา Thaliporphine (Tha) ถูกฉีดในการรักษา (A) Cardiomyocytes ถูกแยกออกจากใจ และแสดงภาพ fluorescence ทั่วไปของ cardiomyocytes ซม. H2DCFDA โหลดเซลล์ (ข) fluorescence ชมีความหนาแน่นของ CM-H2DCFDA ใน cardiomyoctye (ค) ไขมัน peroxidation และกิจกรรมสด (D) พบในกล้ามเนื้อหัวใจ (n = 7) * P < 0.05 เจอควบคุม #P < 0.05 เทียบกับ LPS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3. ผลการทดลอง
3.1 Thaliporphine บรรเทาความเครียดออกซิเดชันในระหว่างการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในฟลอริด้าใน ammatory โรค
cardiomyocytes ถูกแยกสำหรับการตรวจหาเซลล์ ROS เข้มข้น (Fig.1A, B) อย่างมีนัยสำคัญ .LPSinjectionfollowingcoronaryartery อุด Fi อย่างมีความเข้มข้นสูงในเซลล์ ROS ใน cardiomyocyte (Fig.1A, B) ซึ่งมีความสัมพันธ์กับ peroxidation ไขมัน upregulation ในกล้ามเนื้อหัวใจ (รูปที่ 1C.) เมื่อเทียบกับ group.The ควบคุมเพิ่มขึ้น ROS ความเข้มข้นและ lipid peroxidation ถูกอย่างมีนัยสำคัญโดยยับยั้งการรักษา thaliporphine ฉีด LPS ต่อไปอุดตันหลอดเลือดหัวใจเหนี่ยวนำให้เกิดการสูญเสียของกิจกรรม SOD (รูป. 1D) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมในขณะที่รักษาหาย thaliporphine กิจกรรม SOD Thaliporphine บรรเทาความเครียดออกซิเดชันในระหว่างการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในโรค ammatory FL.
3.2 Thaliporphine บรรเทาการผลิตในช่วงการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในฟลอริด้าใน ammatory โรค
CardiomyocyteswereisolatedfordetectingintracellularNOconcentration (รูป. 2A, B) ความเข้มข้นภายในเซลล์ไม่มี cardiomyocytes เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดโดยการฉีด LPS
59Journal ของฟังก์ชั่นฟู้ดส์ 26 (2016) 57-64
ต่อไปอุดตันหลอดเลือดหัวใจเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม andweresigni Fi cantlyattenuatedbythaliporphinetreatment 1400W ไฮโดรคลอไรยับยั้ง iNOS ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการผลิตไม่มี cardiomyocytes ในกลุ่มควบคุม แต่ inhibitedtheNOproductionintheLPSinjectionfollowingcoronary กลุ่มหลอดเลือดแดงอุดตันประมาณให้อยู่ในระดับกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตาม 1400W ไฮโดรคลอไรไม่สมบูรณ์ยับยั้งการผลิต NO ในกลุ่มรักษา thaliporphine ความเข้มข้นในพลาสมา NO ขนานบรรดาของ intracellularNOconcentrationincardiomyocytes (Fig.2C) .LPSinjection ต่อไปอุดตันหลอดเลือดหัวใจเหนี่ยวนำให้เกิดการปล่อย NO พลาสม่าซึ่งได้รับการบรรเทาโดยการรักษา thaliporphine.
3.3 Thaliporphine บรรเทาในการตอบสนอง FL ammatory และการบาดเจ็บการเต้นของหัวใจในระหว่างการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในในฟลอริด้า ammatory โรค
LPS ฉีดต่อไปหลอดเลือดหัวใจอุดนัยสำคัญ Fi นัยปล่อย TNF-αเหนี่ยวนำให้เกิดในเลือด (รูป. 3A) เมื่อเทียบกับ group.The ควบคุมเพิ่มความเข้มข้นของ TNF-αถูกอย่างมีนัยสำคัญยับยั้งโดย การรักษา thaliporphine ThaliporphinetreatmentalleviatedLPSinjectionfollowingcoronary อุดตันหลอดเลือดแดงเหนี่ยวนำในการตอบสนอง ammatory ฟลอริด้า Troponinwasdetectedasamarkerofmyocardialinjury.The ขนาดหัวใจวายในหัวใจ (รูป. 3B) และนินเข้มข้น
รูป 1 - ผลของการ thaliporphine ในความเครียดออกซิเดชัน การล่มสลายในหัวใจและหลอดเลือดโรค ammatory ฟลอริด้าถูกชักนำโดยการฉีด LPS ต่อไปอุดตันหลอดเลือดหัวใจใน pig.Thaliporphine ตะเภา (tha) ถูกฉีดสำหรับการรักษา (A) cardiomyocytes แยกได้จากหัวใจและชั้นทั่วไป uorescence ภาพของ CM-H2DCFDA โหลดเซลล์ cardiomyocytes จะแสดง (ข) ความหนาแน่นของ CM-H2DCFDA FL uorescence ใน cardiomyoctye (C) เกิด lipid peroxidation และ (D) กิจกรรม SOD ถูกตรวจพบในกล้ามเนื้อหัวใจ (n = 7) * P <0.05 เทียบกับการควบคุม #P <0.05 เทียบกับ LPS