innate immune response. Stimulation

innate immune response. Stimulation of mouse macrophage cell line (RAW 267.4) by LPS treatment lead to their activation, induced morphological changes and significantly increased production of pro-inflammatory cytokine, TNF-α (Fig. 1). However, PE treatment under LPS stimulation inhibited macrophage activation and production of TNF-α both in the mRNA and protein levels (Fig. 1B–D). TNF-α is a critical regulator involved in infection, inflammation and autoimmune disorders (Vassalli, 1992) that is produced majorly by T cells and macrophages in response to a variety of stimulations. Mouse defective in TNF-α production shows resistance to CHS (Pasparakis et al., 1996). Based on the effect of PE in inhibiting macrophage activation and TNF-α production in vitro we further tested whether PE treatment also can modulate CHS that is manifested by a network of pro-inflammatory cytokines and by IgE response. CHS is type of common skin hypersensitive response which can be dissected into two stages: sensitization and elicitation phase (Watanabe et al., 2002). The initial stage is the recognition and uptake of the antigen by Langerhan’s cells, which become activated and migrate to the skin draining lymph nodes and present the processed antigen to the residual T cells. Elicitation phase ensues following repeated exposure to the same antigen. APCs are amajor determinant to mount an effective CHS response (Kripke et al., 1990). In CHS, the local recruitment of Langerhan’s cells and their subsequent maturation require the secretion of TNF-α and IL-1β, which are also produced by the Langerhan’s cells and macrophages. Upon exposure to the antigens, cells mature and create a cytokine milieu dominated by pro-inflammatory Th1 type, which facilitates induction and exaggeration of CHS (Watanabe et al., 2002). Following the exposure of skin to reactive antigens, keratinocytes and Langerhan’s cells at the epidermis of the skin are activated and secrete pro-inflammatory cytokines such as IL-1β and TNF-α that are both immune and inflammatory mediators (Wang et al., 2003). Increased pro-inflammatory cytokines further induce maturation of Langerhan’s cells and activate their migratory capacity to the local lymph nodes. Langerhan’s cells present processed antigens to the T cells in pro-inflammatory cytokine milieu, which leads to activation, differentiation and migration of effector T cells at the site of infection and exacerbate CHS progression. Porcine PE treatment may inhibit activation of antigen presenting cells (APCs) including macrophages, which led to further down-regulation of pro-inflammatory cytokines (Fig. 6). Does PE itself directly modulate effector function of T cells without modifying APC function? To test this possibilitywetreatedCD4+ T cells with porcine PE and then tested the levels of pro- or anti-inflammatory cytokines. Porcine PE treatment did not induce any significant changes in the tested cytokine levels (data not shown). Inhumanplacenta extract studies, glutamate present in human PE showed a beneficial wound healing effect by acting as a chemo attractant to attract neutrophils at the site of infection and helped clearing the infection by phagocytosis (Gupta and Chattopadhyay, 2008). TGF-β and FGF are pivotal

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ กระตุ้นเส้นเซลล์ macrophage เมาส์ (RAW 267.4) โดย LPS รักษานำไปเปิดใช้งาน เกิดการเปลี่ยนแปลงสัณฐานและการผลิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ pro-อักเสบอย่างไร cytokine, TNF-α (Fig. 1) อย่างไรก็ตาม PE รักษาภายใต้การกระตุ้นของ LPS ห้ามเปิด macrophage และผลิตของ TNF-αทั้งในระดับ mRNA และโปรตีน (Fig. 1B – D) TNF-αมีความสำคัญควบคุมเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ อักเสบ และความผิดปกติผิดปกติ (Vassalli, 1992) ที่ผลิต majorly T เซลล์และบังเอิญในหลากหลายดึง เมาส์ที่มีข้อบกพร่องในการผลิต TNF-αแสดงความต้านทานจะ CHS (Pasparakis et al., 1996) ตามผลของ PE ใน inhibiting เปิด macrophage และ TNF-αผลิตเพาะเลี้ยงเราทดสอบเพิ่มเติมว่า PE รักษายังสามารถ modulate CHS ที่ประจักษ์ โดยเครือข่ายของ cytokines pro-อักเสบ และ IgE ตอบ CHS คือ ชนิดทั่วผิว hypersensitive ตอบสนองซึ่งสามารถ dissected เป็นขั้นตอนที่สอง: ระยะ sensitization และ elicitation (เบะและ al., 2002) ระยะเริ่มต้นเป็นการรู้จำและของตรวจหาโดยเซลล์ของ Langerhan ซึ่งเป็นการเรียกใช้ และโยกย้ายเพื่อระบายน้ำเหลืองผิวหนัง และปัจจุบันตรวจหาประมวลผลเซลล์ T เหลือ ระยะ elicitation การ์ตูนต่อแสงซ้ำเพื่อตรวจหาเดียวกัน APCs ดีเทอร์มิแนนต์ amajor ยึดการตอบสนองการ CHS ประสิทธิภาพ (Kripke et al., 1990) ได้ ใน CHS สรรหาบุคลากรท้องถิ่นของ Langerhan และพ่อแม่ของพวกเขาต่อมาต้องการหลั่ง TNF-αและ IL-1β ซึ่งยังมีผลิต โดยเซลล์ของ Langerhan และบังเอิญ เมื่อสัมผัส antigens เซลล์เติบโต และสร้างฤทธิ์อย่างไร cytokine ครอบงำ โดย pro-อักเสบ Th1 ชนิด ที่เหนี่ยวนำและพูดเกินจริงของ CHS (เบะและ al., 2002) ต่อการสัมผัสของผิวหนังปฏิกิริยา antigens, keratinocytes และเซลล์ของ Langerhan ที่หนังกำพร้าผิวหนังจะทำงาน และหลั่ง cytokines pro-อักเสบเช่น IL 1β และ TNF-αที่อักเสบอักเสบ และภูมิคุ้มกัน (Wang et al., 2003) Cytokines pro-อักเสบเพิ่มขึ้นก่อให้เกิดการแก่ของเซลล์ของ Langerhan และเรียกใช้ความอพยพไปโหนน้ำเหลืองภายในเพิ่มเติม ของ Langerhan เซลล์ antigens ประมวลผลปัจจุบันเซลล์ T ในอย่างไร cytokine pro-อักเสบฤทธิ์ ที่เปิด สร้างความแตกต่าง และโยกย้าย effector T เซลล์ไซต์ของเชื้อ และทำให้รุนแรง CHS ก้าวหน้า ช่วงรักษา PE อาจขัดขวางการเรียกใช้การตรวจหาเซลล์ (APCs) บังเอิญ ซึ่งนำไปสู่การลงระเบียบของ cytokines pro-อักเสบ (Fig. 6) รวมทั้งการนำเสนอ ไม่ PE เองตรง modulate ฟังก์ชัน effector T เซลล์ โดยไม่มีการปรับเปลี่ยนฟังก์ชั่นของเอพีซี การทดสอบ possibilitywetreatedCD4 นี้ + T เซลล์กับ PE ช่วง และจากนั้น ทดสอบระดับของ inflammatory โป หรือต่อต้าน cytokines ช่วงรักษา PE ไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับผ่านการทดสอบอย่างไร cytokine (ข้อมูลไม่แสดง) Inhumanplacenta แยกศึกษา glutamate ใน PE ที่แสดงให้เห็นว่าเป็นประโยชน์ต่อมนุษย์สมานแผลผล โดยทำหน้าที่เป็น attractant chemo จรุง neutrophils ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ และช่วยล้างเชื้อ โดย phagocytosis (กุปตาและ Chattopadhyay, 2008) TGF-βและ FGF จะแปร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ การกระตุ้นของเซลล์ macrophage เมาส์ (RAW 267.4) โดย LPS นำการรักษาเพื่อยืนยันการใช้งานของพวกเขาเหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการผลิตที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของไซโตไคน์โปรอักเสบ TNF-α (รูปที่ 1). อย่างไรก็ตามการรักษา PE ภายใต้การกระตุ้น LPS ยับยั้งการกระตุ้น macrophage และการผลิตของ TNF-αทั้งใน mRNA และระดับโปรตีน (รูป. 1B-D) TNF-αเป็นผู้กำกับดูแลที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้ออักเสบและโรคแพ้ภูมิตัวเอง (Vassalli, 1992) ที่ผลิต majorly โดยเซลล์ T และขนาดใหญ่ในการตอบสนองความหลากหลายของการกระตุ้น เมาส์ที่มีข้อบกพร่องในการผลิต TNF-αแสดงให้เห็นถึงความต้านทานต่อ CHS (Pasparakis et al., 1996) ขึ้นอยู่กับผลกระทบของ PE ในการยับยั้งการกระตุ้น macrophage และการผลิต TNF-αในหลอดทดลองเรายังผ่านการทดสอบว่าการรักษา PE ยังสามารถปรับ CHS ที่เป็นที่ประจักษ์โดยเครือข่ายของ cytokines โปรอักเสบและโดยการตอบสนอง IgE CHS เป็นประเภทของการตอบสนองผิวทั่วไปเสียวซึ่งสามารถผ่าออกเป็นสองขั้นตอน: (. วาตานาเบะ, et al, 2002) อาการแพ้และเฟสสอบถาม ขั้นตอนแรกคือการรับรู้และการดูดซึมของแอนติเจนโดยเซลล์ Langerhan ซึ่งกลายเป็นเปิดใช้งานและย้ายไปยังผิวการระบายน้ำต่อมน้ำเหลืองและนำเสนอแอนติเจนประมวลผลกับเซลล์ที่เหลือ T ขั้นตอนการสอบถาม ensues การสัมผัสสารซ้ำแอนติเจนเดียวกัน APCs เป็นปัจจัย amajor ที่จะติดการตอบสนองที่มีประสิทธิภาพ CHS (คริปเก et al., 1990) ใน CHS, การรับสมัครในท้องถิ่นของเซลล์ของ Langerhan และการสุกที่ตามมาของพวกเขาจำเป็นต้องมีการหลั่งของ TNF-αและ IL-1βซึ่งยังผลิตโดยเซลล์ Langerhan และขนาดใหญ่ เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนเซลล์ผู้ใหญ่และสร้างสภาพแวดล้อมไซโตไคน์ครอบงำโดยชนิด Th1 pro อักเสบซึ่งจะเอื้อต่อการเหนี่ยวนำและพูดเกินจริงของ CHS (วาตานาเบะ et al., 2002) ต่อไปนี้การสัมผัสของผิวเพื่อแอนติเจนปฏิกิริยา keratinocytes และเซลล์ Langerhan ที่ผิวหนังชั้นนอกของผิวที่มีการเปิดใช้งานและหลั่ง cytokines โปรอักเสบเช่น IL-1βและ TNF-αที่มีทั้งผู้ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันและการอักเสบ (Wang et al., 2003 ) เพิ่ม cytokines pro อักเสบต่อไปเหนี่ยวนำให้เกิดการเจริญเติบโตของเซลล์ของ Langerhan และเปิดใช้งานความจุของพวกเขาอพยพไปยังต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่น เซลล์ Langerhan ของแอนติเจนประมวลผลนำเสนอต่อทีเซลล์ในสภาพแวดล้อมไซโตไคน์โปรอักเสบซึ่งนำไปสู่​​ความแตกต่างของการเปิดใช้งานและการย้ายถิ่นของเซลล์ effector T ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อรุนแรงและความก้าวหน้า CHS การรักษา PE สุกรอาจยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจน (APCs) รวมทั้งขนาดใหญ่ซึ่งนำไปสู่​​การต่อไปลงระเบียบของ cytokines pro อักเสบ (รูปที่. 6) ไม่ PE ตัวเองโดยตรงปรับฟังก์ชั่น Effector ของเซลล์ T โดยไม่ต้องแก้ไขฟังก์ชัน APC? การทดสอบนี้ possibilitywetreatedCD4 + T เซลล์ที่มี PE หมูแล้วทดสอบระดับของโปรหรือ cytokines ต้านการอักเสบ การรักษาสุกร PE ไม่ได้ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญใด ๆ ในระดับไซโตไคน์ทดสอบ (ไม่ได้แสดงข้อมูล) การศึกษาสารสกัดจาก Inhumanplacenta ปัจจุบันกลูตาเมตในมนุษย์ PE แสดงให้เห็นแผลประโยชน์ผลในการรักษาโดยทำหน้าที่เป็นดึงดูดคีโมเพื่อดึงดูด neutrophils ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อและช่วยล้างการติดเชื้อโดย phagocytosis (Gupta และ Chattopadhyay 2008) TGF-βและ FGF มีการพิจาณา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด การกระตุ้นของเมาส์แมโครเฟจเซลล์ ( ดิบ 267.4 ) โดยการกระตุ้นของสเปรย์นําทาง ชักนำการเปลี่ยนแปลงและเพิ่มขึ้นอย่างมากการผลิต pro-inflammatory ไซโตไคน์ TNF - α ( รูปที่ 1 ) อย่างไรก็ตาม การกระตุ้นการใช้ PE ภายใต้สเปรย์แมคโครฟาจและการผลิตของ TNF - αทั้งในระดับ mRNA และโปรตีน ( รูปที่ 1A ( D )TNF - αคือการควบคุมที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ การอักเสบ และคลังเก็บสินค้า ( vassalli , 1992 ) ที่ผลิต majorly โดย T เซลล์และแมคโครฟาจในการตอบสนองต่อความหลากหลายของตัวกระตุ้น . เมาส์ที่บกพร่องในการผลิต TNF - αแสดงความต้านทานต่อ CHS ( pasparakis et al . , 1996 )จากผลของการเปิดใช้งานแมโครเฟจ PE และ TNF - αผลิตในหลอดทดลองและทดสอบว่า PE รักษายังสามารถผัน CHS ที่ประจักษ์โดยเครือข่ายของ pro-inflammatory cytokines และตอบสนอง IgE . โทรศัพท์มือถือเป็นชนิดของการตอบสนองไวเกินผิวหนังทั่วไปซึ่งสามารถผ่าออกเป็นสองขั้นตอน คือ ขั้นตอน และการด์ ( วาตานาเบะ et al . , 2002 )ขั้นตอนแรกคือการยอมรับ และการดูดซึมของแอนติเจนโดยลางเกอร์ นเซลล์ของซึ่งกลายเป็นเปิดใช้งานและทำให้ผิวระบายต่อมน้ำเหลืองและนำเสนอการประมวลผลแอนติเจนกับที่เหลือ T เซลล์ ระยะการติดตามข่าวสารการ์ตูนซ้ำชนิดเดียวกัน apcs เป็นดังนั้นดีที่จะติดการตอบสนองที่มีประสิทธิภาพ ( CHS คริป et al . , 1990 ) โทรศัพท์มือถือใน ,สรรหาบุคลากรท้องถิ่นของลางเกอร์ นเซลล์ของการพัฒนาต่อมาของพวกเขาต้องการหลั่ง TNF - α IL-1 และบีตาซึ่งจะผลิตโดยเซลล์ของลางเกอร์ น และมาโครฟาจ . เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนบนผิวเซลล์ของผู้ใหญ่ และสร้างไซโตไคน์ที่สวยงามโดดเด่นด้วย th1 ประเภท pro-inflammatory ซึ่งอำนวยความสะดวก induction และการพูดเกินจริงของ CHS ( วาตานาเบะ et al . , 2002 )ตามแสงของผิวปฏิกิริยาแอนติเจนเซลล์คีราติโนไซต์ และลางเกอร์ นในหนังกำพร้าของผิวหนังถูกกระตุ้นให้หลั่ง cytokines เช่น บีตาและ pro-inflammatory IL-1 และ TNF - αที่มีทั้งภูมิคุ้มกันและการอักเสบไกล่เกลี่ย ( Wang et al . , 2003 )เพิ่ม pro-inflammatory cytokines เพิ่มเติมให้เกิดวุฒิภาวะของลางเกอร์ นเซลล์ของและเปิดใช้งานความสามารถอพยพของต่อมน้ำเหลืองที่ท้องถิ่น ลางเกอร์ นเซลล์ปัจจุบันของการประมวลผลแอนติเจนกับเซลล์ทีไซโตไคน์ใน pro-inflammatory สภาพแวดล้อมทางสังคม ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้น การหาอนุพันธ์และการย้ายถิ่นของเซลล์ T ( ในเว็บไซต์ของการติดเชื้อและ exacerbate CHS ที่ก้าวหน้าการรักษาสุกรอาจยับยั้งการกระตุ้นของ PE เซลล์นำเสนอแอนติเจน ( apcs ) รวมทั้ง macrophages ซึ่งนำไปสู่การศึกษาเพิ่มเติม down-regulation ของ pro-inflammatory ( รูปที่ 6 ) ทำเองโดยปรับ PE ( ฟังก์ชันของทีเซลล์ได้โดยไม่ต้องปรับเปลี่ยนฟังก์ชัน APC ?ทดสอบเซลล์ T possibilitywetreatedcd4 กับเลือดหมู PE และทดสอบระดับโปร - หรือต้านการอักเสบ cytokines . ไม่ก่อให้เกิดใด ๆรักษา PE จากการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบระดับไซโตไคน์ ( ข้อมูลไม่แสดง ) inhumanplacenta แยกการศึกษาผงชูรสอยู่ใน PE มนุษย์แสดงประโยชน์สมานแผลที่เกิดจากการแสดงเป็นคีโมดึงดูดเพื่อดึงดูดความสนใจของนิวโทรฟิลในเว็บไซต์ของการติดเชื้อและช่วยล้างการติดเชื้อโดยฟาโกไซโตซิส ( Gupta และ chattopadhyay , 2008 ) และ tgf - บีตา fgf เป็นสำคัญ