B-cell receptor inhibitorsThe use o

B-cell receptor inhibitors
The use of B-cell antigen receptor (BCR) signal transduction
inhibitors also represents a promising new strategy for
targeted CLL treatment. Recently, many small molecule
inhibitors targeting BCR signaling pathways have been
under investigation in patients with CLL, including Bruton's
tyrosine kinase (Btk) inhibitors, spleen tyrosine kinase (Syk)
inhibitors and phosphatidylinositol 3-kinase-d (PI3Kd) inhibitors
[34]. These agents induce rapid resolution of lymphade-
nopathy and a transient increase in lymphocytosis due to
mobilization of CLL cells into the peripheral blood. BCR
inhibitors are highly active and well tolerated in CLL
patients, irrespective of high-risk genomic abnormalities
and suggest that these drugs may be an important new
targeted treatment approach for this disorder [34].
Promising clinical results have been observed with a Btk
inhibitor, ibrutinib (PCI-32765, Pharmacyclics), and
a selective inhibitor of PI3Kd, idelalisib (CAL-101, GS-1101,
Calistoga Pharmaceuticals/Gilead) (Fig. 1). These drugs are
available in oral preparations and are given as continuous
treatment. They seem to be active in traditionally poor risk
disease groups, including
fluarabine-refractory patients and
patients with bulky lymphadenopathy. These drugs are part
of a promising new strategy for targeted treatment of CLL
Fig.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

B-cell ยับยั้งตัวรับ
ใช้รับแอนติเจน B-cell (BCR) สัญญาณ
ยับยั้งยังแสดงให้เห็นถึงกลยุทธ์ใหม่ที่มีแนวโน้มสำหรับ
การรักษา CLL กำหนดเป้าหมาย เมื่อเร็ว ๆ นี้หลายโมเลกุลขนาดเล็ก
สารยับยั้งการกำหนดเป้าหมาย BCR เส้นทางการส่งสัญญาณที่ได้รับ
ภายใต้การสอบสวนในผู้ป่วยที่มี CLL รวมทั้ง Bruton ของ
ไคเนสซายน์ (Btk) สารยับยั้งไคเนสซายน์ม้าม (Syk)
ยับยั้งและ phosphatidylinositol 3 kinase-D (PI3Kd) ยับยั้ง
[34] สารเหล่านี้ก่อให้เกิดความละเอียดอย่างรวดเร็วของ lymphade-
nopathy และเพิ่มขึ้นชั่วคราวใน lymphocytosis เนื่องจากการ
ชุมนุมของเซลล์ CLL เป็นเลือด BCR
ยับยั้งมีการใช้งานสูงและยอมรับอย่างดีใน CLL
ผู้ป่วยโดยไม่คำนึงถึงความเสี่ยงสูงผิดปกติของจีโนม
และแสดงให้เห็นว่ายาเสพติดเหล่านี้อาจจะใหม่ที่สำคัญ
วิธีการรักษาเป้าหมายสำหรับโรคนี้ [34].
ผลทางคลินิกที่มีแนวโน้มได้รับการปฏิบัติด้วย Btk
ยับยั้ง ibrutinib (PCI-32765, Pharmacyclics) และ
ยับยั้งการคัดเลือกของ PI3Kd, idelalisib (CAL-101, GS-1101
Calistoga ยา / กิเลอาด) (รูปที่ 1). ยาเสพติดเหล่านี้จะ
พร้อมใช้งานในการเตรียมการในช่องปากและจะได้รับเป็นอย่างต่อเนื่อง
การรักษา พวกเขาดูเหมือนจะใช้งานในที่ยากจนประเพณีความเสี่ยง
กลุ่มโรครวมทั้ง
ผู้ป่วย fluarabine ทนไฟและ
ผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่ ยาเสพติดเหล่านี้เป็นส่วนหนึ่ง
ของกลยุทธ์ใหม่ที่มีแนวโน้มในการรักษาเป้าหมาย CLL
รูป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

- ยับยั้งตัวรับใช้ตัวรับแอนติเจน
-
( BCR ) สารยับยั้งการแปรสัญญาณยังเป็นกลยุทธ์ใหม่แน่นอน
cll เป้าหมายการรักษา เมื่อเร็ว ๆนี้หลายโมเลกุลเล็ก
6 เป้าหมายเท่ากับสัญญาณเซลล์ได้รับ
ภายใต้การสอบสวนผู้ป่วย cll รวมทั้ง Bruton ของ
ซีนไคเนส ( บีทีเค ) inhibitors ม้าม ไทโรซินไคเนส ( syk )
inhibitors and phosphatidylinositol 3-kinase-d (PI3Kd) inhibitors
[34]. These agents induce rapid resolution of lymphade-
nopathy and a transient increase in lymphocytosis due to
mobilization of CLL cells into the peripheral blood. BCR
inhibitors are highly active and well tolerated in CLL
patients, irrespective of high-risk genomic abnormalities
และแนะนำว่า ยาเหล่านี้อาจมีการกำหนดเป้าหมายการรักษา วิธีการสำคัญ
ใหม่สำหรับโรค [ 34 ] .
ผลลัพธ์ทางคลินิกที่มีแนวโน้มได้รับการตรวจสอบด้วยสารยับยั้ง ibrutinib ( pci-32765 บีทีเค
, ,
pharmacyclics ) และยับยั้งการ pi3kd idelalisib ( cal-101 , gs-1101
, , Calistoga ยา / ด ) ( รูปที่ 1 ) ยาเหล่านี้จะใช้ได้ในการเตรียมและช่องปาก

ให้อย่างต่อเนื่องการรักษา พวกเขาดูเหมือนจะอยู่ในกลุ่มเสี่ยงโรค
ผ้าไม่ดี รวมถึงผู้ป่วยและ

fluarabine วัสดุทนไฟผู้ป่วยเทิงเก้อ . ยาเหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของกลยุทธ์ใหม่ สัญญา

รูป cll ารักษา