November 3, 2014Human Cells Model A

November 3, 2014
Human Cells Model Alzheimer’s disease
At a Glance
• Researchers designed a cell culture system that reproduces the development of Alzheimer’s disease.
• The system may aid in drug development and could potentially be adapted to study other neurodegenerative disorders.
Alzheimer’s disease is an irreversible, progressive brain disorder. It’s the most common cause of dementia among older people, affecting more than 5 million Americans. The condition, which isn’t a normal part of aging, slowly destroys memory and thinking skills.
Alzheimer’s disease has 2 key features in brain tissue: plaques and tangles. The plaques are abnormal clumps of toxic fragments of the protein beta-amyloid. These fragments are made from amyloid precursor protein and are found in the space between nerve cells. Tangles are abnormal masses of twisted protein threads inside cells made mainly of a modified form of the protein tau. This protein usually has a certain number of chemical tags, known as phosphate groups, attached. In Alzheimer’s disease, too many phosphate groups are attached. The tangles disrupt processes in cells, causing them to die.
To better understand the link between plaques and tangles, a team led by Drs. Rudolph Tanzi and Doo Yeon Kim at Massachusetts General Hospital used a cell culture system to develop a model of Alzheimer’s disease. The research was funded in part by NIH’s National Institute on Aging (NIA) and National Institute of Mental Health (NIMH). The study appeared online on October 12, 2014, in Nature.
The scientists grew human neural stem cells in a 3-D gel culture system. The cells were modified to produce high levels of 2 proteins—beta-amyloid precursor protein and presenilin—with mutations seen in inherited forms of Alzheimer’s disease. Over time, the neural cells secreted beta-amyloid, which formed plaques in the gel matrix. The cells also produced high levels of modified tau, which formed threads in the 3-D culture.
The team found that when they blocked beta-amyloid formation, plaques didn’t develop and levels of the modified tau protein decreased. This indicated that beta-amyloid accumulation contributes to the formation of tangles. When they added a compound that prevents extra phosphate groups from attaching to tau, it prevented the formation of tau tangles, even when amyloid plaques were present.
“In this new system that we call ’Alzheimer’s-in-a-dish,’ we’ve been able to show for the first time that amyloid deposition is sufficient to lead to tangles and subsequent cell death,” Tanzi says.
The cell culture system could potentially be used to screen drugs to prevent or treat Alzheimer’s disease. It might also inform development of cell culture models to study other neurodegenerative disorders.
—by Carol Torgan, Ph.D.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3 พฤศจิกายน 2014มนุษย์เซลล์จำลองของหลับได้อย่างรวดเร็ว•นักวิจัยออกแบบระบบวัฒนธรรมเซลล์ที่คมการพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์•ระบบอาจช่วยในการพัฒนายา และอาจจะดัดแปลงได้ศึกษาโรค neurodegenerative อื่น ๆโรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่สมองให้ ก้าวหน้า สาเหตุส่วนใหญ่ของสมองเสื่อมในคนสูงอายุ ผลกระทบต่อชาวอเมริกันมากกว่า 5 ล้านได้ เงื่อนไข ซึ่งไม่ใช่ส่วนหนึ่งของริ้วรอย ช้าทำลายหน่วยความจำและทักษะการคิดโรคอัลไซเมอร์มี 2 ลักษณะในเนื้อเยื่อสมอง: plaques และ tangles Plaques มีกระจุกปกติของชิ้นส่วนที่เป็นพิษของการโปรตีนบีตา ชิ้นส่วนเหล่านี้ทำจากสารตั้งต้นแอมีลอยด์โปรตีน และอยู่ในช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาท Tangles ฝูงปกติของกระทู้บิดโปรตีนภายในเซลล์ส่วนใหญ่ของเต่าโปรตีนรูปแบบปรับเปลี่ยนได้ โปรตีนนี้มักจะมีจำนวนป้ายสารเคมี เป็นกลุ่มฟอสเฟต แนบ ในโรคอัลไซเมอร์ มีแนบกลุ่มฟอสเฟตมากเกินไป Tangles รบกวนกระบวนการในเซลล์ สาเหตุการตายเพื่อทำความเข้าใจเชื่อมโยงระหว่าง plaques tangles ทีมงานนำ โดยดร. Tanzi รูดอล์ฟและคิมยอนดูโรงพยาบาลทั่วไปแมสซาชูเซตส์ใช้เซลล์ระบบวัฒนธรรมจะพัฒนาแบบจำลองของโรคอัลไซเมอร์ วิจัยได้รับการสนับสนุนในส่วนของ NIH สถาบันสุขภาพแห่งชาติสถาบันของจิต (NIMH) และการกำหนดอายุ (สนช) การศึกษาปรากฏออนไลน์บน 12 ตุลาคม 2014 ธรรมชาติThe scientists grew human neural stem cells in a 3-D gel culture system. The cells were modified to produce high levels of 2 proteins—beta-amyloid precursor protein and presenilin—with mutations seen in inherited forms of Alzheimer’s disease. Over time, the neural cells secreted beta-amyloid, which formed plaques in the gel matrix. The cells also produced high levels of modified tau, which formed threads in the 3-D culture.The team found that when they blocked beta-amyloid formation, plaques didn’t develop and levels of the modified tau protein decreased. This indicated that beta-amyloid accumulation contributes to the formation of tangles. When they added a compound that prevents extra phosphate groups from attaching to tau, it prevented the formation of tau tangles, even when amyloid plaques were present.“In this new system that we call ’Alzheimer’s-in-a-dish,’ we’ve been able to show for the first time that amyloid deposition is sufficient to lead to tangles and subsequent cell death,” Tanzi says.The cell culture system could potentially be used to screen drugs to prevent or treat Alzheimer’s disease. It might also inform development of cell culture models to study other neurodegenerative disorders.—by Carol Torgan, Ph.D.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3 พฤศจิกายน 2014
เซลล์ของมนุษย์รุ่นสมองเสื่อม
ได้อย่างรวดเร็ว
•นักวิจัยการออกแบบระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ reproduces การพัฒนาของโรคอัลไซเม.
•ระบบอาจช่วยในการพัฒนายาและอาจจะนำไปปรับใช้ในการศึกษาความผิดปกติทางระบบประสาทอื่น ๆ .
โรคเสื่อมคือ กลับไม่ได้ผิดปกติของสมองที่ก้าวหน้า มันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุที่มีผลกระทบมากกว่า 5 ล้านชาวอเมริกัน สภาพซึ่งไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของการเกิดริ้วรอยช้าทำลายหน่วยความจำและทักษะการคิด.
สมองเสื่อมมี 2 คุณสมบัติที่สำคัญในเนื้อเยื่อสมอง: โล่และยุ่งยาก โล่กระจุกอยู่ที่ผิดปกติของชิ้นส่วนที่เป็นพิษของโปรตีนเบต้า amyloid ชิ้นส่วนเหล่านี้จะทำจากโปรตีน amyloid และสารตั้งต้นที่พบในช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาท พันกันเป็นฝูงที่ผิดปกติของโปรตีนหัวข้อบิดภายในเซลล์ส่วนใหญ่ทำจากรูปแบบการแก้ไขของโปรตีนเอกภาพ โปรตีนนี้มักจะมีจำนวนหนึ่งของสารเคมีแท็กที่รู้จักกันเป็นกลุ่มฟอสเฟตที่แนบมา ในการเกิดโรคอัลไซเมมากเกินไปกลุ่มฟอสเฟตที่แนบมา พันรบกวนกระบวนการในเซลล์ทำให้พวกเขาจะตาย.
เพื่อทำความเข้าใจการเชื่อมโยงระหว่างโล่และยุ่งยากทีมนำโดย Drs รูดอล์ฟและ Tanzi Doo ยอนคิมที่แมสซาชูเซตโรงพยาบาลทั่วไปที่ใช้ระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์เพื่อพัฒนารูปแบบของการเกิดโรคอัลไซเม การวิจัยได้รับการสนับสนุนในส่วนของสถาบันแห่งชาติ NIH ของริ้วรอยก่อนวัย (NIA) และสถาบันสุขภาพจิตแห่งชาติ (NIMH) การศึกษาปรากฏออนไลน์วันที่ 12 ตุลาคม 2014 ในธรรมชาติ.
นักวิทยาศาสตร์เติบโตของมนุษย์เซลล์ต้นกำเนิดประสาทใน 3 มิติระบบวัฒนธรรมเจล เซลล์มีการแก้ไขในการผลิตระดับสูงของโปรตีน 2-beta-amyloid โปรตีนและสารตั้งต้น presenilin ที่มีการกลายพันธุ์ที่เห็นในรูปแบบที่ได้รับมรดกของการเกิดโรคอัลไซเม เมื่อเวลาผ่านไปเซลล์ประสาทหลั่งเบต้า amyloid ที่เกิดขึ้นโล่ในเมทริกซ์เจล เซลล์ยังผลิตระดับสูงของเอกภาพแก้ไขซึ่งเป็นหัวข้อในวัฒนธรรม 3 มิติ.
ทีมงานพบว่าเมื่อพวกเขาถูกปิดกั้นการก่อตัวเบต้า amyloid โล่ไม่ได้พัฒนาและระดับของโปรตีนเอกภาพแก้ไขลดลง แสดงให้เห็นว่าการสะสมเบต้า amyloid ก่อให้เกิดการก่อตัวของพัน เมื่อพวกเขาเพิ่มสารที่ป้องกันไม่ให้กลุ่มฟอสเฟตพิเศษจากแนบกับเอกภาพก็ป้องกันไม่ให้เกิดการก่อตัวของพันเอกภาพแม้เมื่อโล่ amyloid อยู่ในปัจจุบัน.
"ในระบบใหม่นี้ที่เราเรียกว่า 'Alzheimer's ในจาน' เรา ' ได้รับการสามารถที่จะแสดงเป็นครั้งแรกที่สะสม amyloid จะเพียงพอที่จะนำไปสู่ความยุ่งยากและการตายของเซลล์ตามมา "Tanzi กล่าว.
ระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์อาจจะใช้วิธีการสกรีนยาเสพติดเพื่อป้องกันหรือรักษาโรคอัลไซเม นอกจากนี้ยังอาจแจ้งการพัฒนารูปแบบการเพาะเลี้ยงเซลล์เพื่อศึกษาความผิดปกติทางระบบประสาทอื่น ๆ
. -By Torgan แครอล, Ph.D.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3 พฤศจิกายน 2014
เซลล์มนุษย์ แบบอัลไซเมอร์ทันที

- นักวิจัยได้ออกแบบระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ reproduces การพัฒนาของโรคอัลไซเมอร์
- ระบบจะช่วยในการพัฒนายาเสพติด และอาจถูกดัดแปลงเพื่อศึกษาโรค Neurodegenerative .
โรคคือโรคสมองกลับไม่ได้ก้าวหน้ามันคือสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมในผู้สูงอายุ ที่มีมากกว่า 5 ล้านคนอเมริกัน เงื่อนไข ซึ่งไม่ได้เป็นปกติส่วนหนึ่งของริ้วรอย ค่อยๆ ทำลายหน่วยความจำและทักษะการคิด
สมองเสื่อมมี 2 คุณสมบัติเด่นในเนื้อเยื่อสมอง : โล่ และยุ่ง ป้ายเป็นกระจุกผิดปกติของพิษเศษโปรตีนแอมีลอยด์เบต้า .ชิ้นส่วนเหล่านี้จะทำจากโปรตีนตั้งต้นแอมีลอยด์ และพบได้ในช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาท ยุ่งอยู่ก้อนที่ผิดปกติของโปรตีนภายในเซลล์บิดกระทู้ที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ดัดแปลงรูปแบบของโปรตีนเทา . โปรตีนนี้มักจะมีจำนวนหนึ่งของเคมี , ที่รู้จักกันเป็นกลุ่ม ฟอสเฟตที่แนบมา ในโรคกลุ่มฟอสเฟตมากเกินไปจะแนบยุ่งรบกวนกระบวนการในเซลล์ ทำให้พวกเขาตาย
เข้าใจการเชื่อมโยงระหว่างบอร์ดกับยุ่ง ทีม นำโดย ดร. รูดอล์ฟ Tanzi และดูยอน คิม ที่โรงพยาบาล Massachusetts ทั่วไปใช้ระบบการเพาะเซลล์เพื่อพัฒนารูปแบบของโรคอัลไซเมอร์ การวิจัยครั้งนี้ได้รับทุนสนับสนุนในส่วนของสถาบัน NIH อายุ ( NIA ) และสถาบันสุขภาพจิตแห่งชาติ ( NiMH )การศึกษาปรากฏออนไลน์ในวันที่ 12 ตุลาคม 2014 ในธรรมชาติ .
นักวิทยาศาสตร์เติบโตประสาทมนุษย์สเต็มเซลล์ในสามมิติ เจล วัฒนธรรม ระบบ เซลล์ที่ถูกดัดแปลงเพื่อผลิตในระดับสูง 2 โปรตีนแอมีลอยด์ บีตาและสารตั้งต้นโปรตีน presenilin มีการกลายพันธุ์ที่เห็นในสืบทอดรูปแบบของโรค ตลอดเวลา เซลล์ประสาทหลั่งบีตาซึ่งเกิดเจลโล่ในเมทริกซ์เซลล์ที่ผลิตระดับสูงของการดัดแปลงเตาซึ่งเกิดกระทู้ใน 3 มิติวัฒนธรรม
ทีมพบว่าเมื่อพวกเขาปิดกั้นการสร้างแอมีลอยด์เบต้า , โล่ไม่ได้พัฒนาและระดับของการปรับเปลี่ยนเทาโปรตีนลดลง นี้พบว่า การสะสมของแอมีลอยด์ บีตาก่อให้เกิดการสะสมของยุ่งเมื่อพวกเขาได้เพิ่มสารพิเศษที่ป้องกันไม่ให้กลุ่มฟอสเฟตจากการเทา มันป้องกันการก่อตัวของเตายุ่ง แม้ว่าแอมีลอยด์ พลากที่เป็นปัจจุบัน .
" ในระบบใหม่นี้เราเรียกว่า ' s 's-in-a-dish ' เราได้รับสามารถที่จะแสดงเป็นครั้งแรกที่สนใจสะสมเพียงพอที่จะนำไปสู่การต่อต้าน และ การตายของเซลล์ที่ตามมา "
Tanzi กล่าวระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่อาจจะใช้หน้าจอยาเพื่อป้องกัน หรือรักษาโรคสมองเสื่อม มันอาจจะยังแจ้งการพัฒนารูปแบบการเพาะเลี้ยงเซลล์เพื่อศึกษาโรค Neurodegenerative อื่น ๆ
-
โดยแครอล torgan , Ph.D .