Clinical manifestations — Numerous

Clinical manifestations — Numerous signs and symptoms have been associated with zinc depletion (table 3). Mild zinc deficiency is associated with depressed immunity, impaired taste and smell, onset of night blindness, and decreased spermatogenesis. Severe zinc deficiency is characterized by severely depressed immune function, frequent infections, bullous pustular dermatitis, diarrhea, and alopecia (picture 2) [3,4,50].

In some situations, zinc depletion is documented by measurement of zinc concentration in plasma, lymphocytes, or neutrophils. Because zinc is a cofactor for alkaline phosphatase activity, alkaline phosphatase serves as a serologic marker for zinc depletion [51]. In other situations, the diagnosis of zinc depletion is inferred by the response to zinc supplementation in placebo-controlled intervention. (See 'Zinc supplementation' below

Diagnosis — Zinc status can be assessed by measurement of zinc in plasma, erythrocytes, neutrophils, lymphocytes, and hair. Measurement of zinc in the plasma is simple and readily available in many laboratories. A low plasma zinc usually is defined as a value less than 60 mcg/dL [52]. Because most plasma zinc is bound to albumin, measured zinc levels will typically be reduced in patients with hypoalbuminemia. However, in clinical practice, it is not particularly helpful to correct measured zinc levels for hypoalbuminemia, because plasma levels are only loosely correlated with zinc stores, and because zinc replacement is usually provided to patients with low zinc levels, regardless of albumin status, particularly in the context of chronic disease.

Some investigators argue that plasma zinc measurements are relatively insensitive and that mild zinc deficiency occurs with normal plasma levels [53]. Zinc levels in neutrophils or lymphocytes may be more sensitive [54]. The criteria for zinc deficiency are decreased zinc level in either lymphocytes (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Clinical manifestations — Numerous signs and symptoms have been associated with zinc depletion (table 3). Mild zinc deficiency is associated with depressed immunity, impaired taste and smell, onset of night blindness, and decreased spermatogenesis. Severe zinc deficiency is characterized by severely depressed immune function, frequent infections, bullous pustular dermatitis, diarrhea, and alopecia (picture 2) [3,4,50].In some situations, zinc depletion is documented by measurement of zinc concentration in plasma, lymphocytes, or neutrophils. Because zinc is a cofactor for alkaline phosphatase activity, alkaline phosphatase serves as a serologic marker for zinc depletion [51]. In other situations, the diagnosis of zinc depletion is inferred by the response to zinc supplementation in placebo-controlled intervention. (See 'Zinc supplementation' belowDiagnosis — Zinc status can be assessed by measurement of zinc in plasma, erythrocytes, neutrophils, lymphocytes, and hair. Measurement of zinc in the plasma is simple and readily available in many laboratories. A low plasma zinc usually is defined as a value less than 60 mcg/dL [52]. Because most plasma zinc is bound to albumin, measured zinc levels will typically be reduced in patients with hypoalbuminemia. However, in clinical practice, it is not particularly helpful to correct measured zinc levels for hypoalbuminemia, because plasma levels are only loosely correlated with zinc stores, and because zinc replacement is usually provided to patients with low zinc levels, regardless of albumin status, particularly in the context of chronic disease.Some investigators argue that plasma zinc measurements are relatively insensitive and that mild zinc deficiency occurs with normal plasma levels [53]. Zinc levels in neutrophils or lymphocytes may be more sensitive [54]. The criteria for zinc deficiency are decreased zinc level in either lymphocytes (<50 mcg/1010 cells) or granulocytes (<42 mcg/1010 cells) [55]. Depressed serum alkaline phosphatase levels for age provide supportive evidence for zinc deficiencyรักษา — ขาดสังกะสีเนื่องจากอาหารไม่เพียงพอ ปริมาณแทนช่องปากทั่วไปเป็น 1-2 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วันธาตุสังกะสี [56,57] ยังเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคพื้นฐานที่ predispose การขาด เช่น Crohn ของโรค โบรซิส โรคตับ หรือโรคเซลล์เคียวสังกะสี ปริมาณเหล่านี้แทนได้ โปรดสังเกตว่า มันจะยอมรับได้ถ้าปริมาณเหล่านี้แทนระยะสั้นเกินกว่าขีดจำกัดบน (UL) สำหรับสังกะสี ซึ่งหมายถึงปริมาณของสังกะสีเรื้อรัง (ดู 'ความเป็นพิษสังกะสี' ด้านล่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อาการทางคลินิก - สัญญาณหลายและอาการที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียสังกะสี (ตารางที่ 3) การขาดธาตุสังกะสีอย่างอ่อนที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันหดหู่รสชาติด้อยคุณภาพและมีกลิ่นหอม, การโจมตีของตาบอดกลางคืนและลดลง spermatogenesis การขาดธาตุสังกะสีอย่างรุนแรงเป็นลักษณะการทำงานที่ตกต่ำอย่างรุนแรงของระบบภูมิคุ้มกันการติดเชื้อบ่อยโรคผิวหนัง pustular bullous ท้องเสียและผมร่วง (รูปที่ 2) [3,4,50] ในบางสถานการณ์การสูญเสียสังกะสีเป็นเอกสารโดยการวัดความเข้มข้นของสังกะสีในพลาสมา ลิมโฟไซต์หรือนิวโทรฟิ เนื่องจากสังกะสีเป็นปัจจัยสำหรับกิจกรรมที่อัลคาไลน์ฟอสฟา, ด่าง phosphatase ทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายการศึกษาเรื่องเซรุ่มสำหรับการสูญเสียสังกะสี [51] ในสถานการณ์อื่น ๆ การวินิจฉัยของการสูญเสียสังกะสีที่มีการสรุปโดยการตอบสนองต่อการเสริมธาตุสังกะสีในการแทรกแซงของยาหลอกที่ควบคุม (ดู 'การเสริมสังกะสี' ด้านล่างวินิจฉัย. - สังกะสีสถานะสามารถได้รับการประเมินโดยการวัดของสังกะสีในพลาสมาเม็ดเลือดแดง, นิวโทรฟิลิมโฟไซต์และผมวัดของสังกะสีในพลาสมาจะง่ายและพร้อมใช้งานในห้องปฏิบัติการหลายสังกะสีพลาสม่าต่ำมักจะ. ถูกกำหนดให้เป็นค่าที่น้อยกว่า 60 ไมโครกรัม / dL [52]. เพราะสังกะสีพลาสม่าส่วนใหญ่ถูกผูกไว้กับอัลบูมิ, วัดระดับสังกะสีจะมักจะลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะ. แต่ในทางปฏิบัติทางคลินิกก็ไม่ได้เป็นประโยชน์อย่างยิ่งในการแก้ไขวัด ระดับสังกะสีสำหรับภาวะเพราะระดับพลาสม่ามีความสัมพันธ์เพียงอย่างหลวม ๆ กับร้านค้าสังกะสีและเพราะการเปลี่ยนสังกะสีมักจะมีให้กับผู้ป่วยที่มีระดับสังกะสีต่ำโดยไม่คำนึงถึงสถานะของโปรตีนชนิดหนึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของโรคเรื้อรังที่นักวิจัยบางคนอ้างว่าวัดสังกะสีพลาสม่า มีความรู้สึกและการขาดธาตุสังกะสีที่รุนแรงเกิดขึ้นกับระดับพลาสม่าปกติ [53]. ระดับสังกะสีในนิวโทรฟิลิมโฟไซต์หรืออาจจะมีความสำคัญมากขึ้น [54] เกณฑ์สำหรับการขาดธาตุสังกะสีจะลดลงระดับสังกะสีทั้งในลิมโฟไซต์ (<50 ไมโครกรัม / 1010 เซลล์) หรือ granulocytes (<42 ไมโครกรัม / 1010 เซลล์) [55] ซีรั่มอัลคาไลน์ระดับ phosphatase หดหู่อายุแสดงหลักฐานสนับสนุนสำหรับการขาดธาตุสังกะสีรักษา - สำหรับการขาดธาตุสังกะสีเพียงพอเนื่องจากการหดปริมาณการเปลี่ยนช่องปากทั่วไปคือ 1-2 mg / kg / วันของสังกะสีธาตุ [56,57] ปริมาณการเปลี่ยนเหล่านี้ยังมีความเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวที่จูงใจให้การขาดธาตุสังกะสีเช่นโรค Crohn ของโรคปอดเรื้อรังโรคตับหรือโรคเซลล์เคียว ทราบว่าเป็นที่ยอมรับว่าคนเหล่านี้ในปริมาณที่เปลี่ยนระยะสั้นเกินขีด จำกัด บน (UL) สำหรับสังกะสีซึ่งหมายถึงการบริโภคเรื้อรังของสังกะสี (ดู 'พิษสังกะสี' ด้านล่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ลักษณะอาการคลินิก - ป้ายมากมาย และอาการที่เกี่ยวข้องกับการได้รับสังกะสี ( ตารางที่ 3 ) อ่อนขาดสังกะสีมีความเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันอ่อนแอ รสชาติ และกลิ่นของความบกพร่องที่เริ่มมีอาการของโรคตาบอดกลางคืน และการสร้างสเปิร์มลดลง การขาดสังกะสีที่รุนแรงมีลักษณะรุนแรงกดดันการทำงานของภูมิคุ้มกัน เชื้อที่พบบ่อย , มิลิกรัม pustular ผิวหนังอักเสบ โรคอุจจาระร่วงและ ผมร่วง ( ภาพที่ 2 ) [ 3,4,50 ] .

ในบางสถานการณ์ สังกะสี หากเป็นเอกสาร โดยการวัดความเข้มข้นของสังกะสีในพลาสมา หรือเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล . เนื่องจากสังกะสีเป็นโคแฟกเตอร์เอนไซม์ alkaline phosphatase ด่าง phosphatase test แต่ต้นทุนทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายสำหรับสังกะสีพร่อง [ 51 ] ในสถานการณ์อื่น ๆการวินิจฉัยของสังกะสี คือการสรุปโดยการเสริมสังกะสีในการรักษาด้วยการแทรกแซง ( ดู ' อาหารเสริมสังกะสี ' ด้านล่าง

การวินิจฉัย - ซิงค์สถานะสามารถประเมินโดยการวัดของสังกะสีในพลาสมาเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล , , , และผม การวัดผลของสังกะสีในเลือดได้ง่าย และพร้อมใช้งานในห้องปฏิบัติการหลายสังกะสีพลาสมาต่ำมักจะกำหนดเป็นค่าที่น้อยกว่า 60 mcg / dl [ 52 ] เพราะส่วนใหญ่ของสังกะสีที่ถูกผูกไว้กับอัลบูมิน วัดระดับสังกะสีมักจะลดลงในผู้ป่วย hypoalbuminemia . แต่ในทางปฏิบัติทางคลินิก มันไม่ได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นประโยชน์ถูกต้องวัดระดับสังกะสี hypoalbuminemia เพราะพลาสม่าระดับเพียงหลวมๆ บวกกับร้านสังกะสีและเพราะการเปลี่ยนสังกะสีเป็นปกติให้กับผู้ป่วยที่มีระดับอัลบูมินสังกะสีต่ำ โดยไม่คำนึงถึงสถานะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของผู้ป่วยโรคเรื้อรัง

บางพนักงานสอบสวนยืนยันว่าวัดจะค่อนข้างเฉยชาและพลาสมาสังกะสีสังกะสีอ่อนขาดเกิดขึ้นกับพลาสมาระดับปกติ [ 53 ] ระดับสังกะสีในเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล หรืออาจจะอ่อนไหว [ 54 ]เกณฑ์สำหรับการขาดสังกะสีจะลดลงระดับสังกะสีในเม็ดเลือดขาว ( < 50 mcg / 1010 เซลล์ ) หรือแกรนูโลไซต์ ( < 42 mcg / 1010 เซลล์ ) [ 55 ] หดหู่อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสระดับอายุให้หลักฐานเพื่อสนับสนุนการขาดสังกะสี

รักษา - สังกะสีไม่เพียงพอ ขาดเนื่องจากการบริโภคยาทดแทนช่องปากทั่วไปคือ 1 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วัน ของธาตุสังกะสี [ 56,57 ]ยาทดแทนเหล่านี้ยังเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวที่จูงใจให้ขาดสังกะสีเช่น Crohn ของโรค cystic fibrosis , โรคตับ หรือโรคเซลล์เคียว . ทราบว่าเป็นที่ยอมรับถ้าระยะสั้นทดแทนในปริมาณเกินด้านบน ( UL ) สังกะสี ซึ่งหมายถึงการบริโภคที่เรื้อรังของสังกะสี ( ดู ' สังกะสีพิษ ' ด้านล่าง