concentrations, body weight gain, a

concentrations, body weight gain, and retroperitoneal fat mass.
Administration of 50 mg⋅kg·bw-1⋅d-1 GTE to rats with
hypertriglyceridemia lowered the level of serum TG. Beneficial
changes in serum TC levels were observed in both GTE and
MGTE treated groups. GTE treatment decreased serum NEFA
levels, resulting in normalization of serum TG (Table 2). The
hypertriglyceridemia reported previously is likely related to
increased de novo lipogenesis in combination with an increased
NEFA flux into the liver [38,39]. Because the NEFA of
adipocytes drain into the portal vein, they are delivered to the
liver thereby stimulating gluconeogenesis, increasing TG synthesis,
and ultimately resulting in the development of dyslipidemia [39].
GTE treatment decreased visceral obesity by decreasing the
weight of visceral fat pad (epididymal and retroperitoneal fat
pad). In addition, GTE treatment might be responsible for the
observed reduction of serum NEFA levels in the HGTE and
MGTE groups (Tables 1 and 2). In a previous study, catechin-rich
GTE had an anti-obesity effect by elevating the metabolic rate
and fat oxidation through lipolysis in adipose tissue [28]. In our
study, MGTE treatment was associated with the lowest level of
serum NEFA among all the experimental groups. However, there
was no significant difference between serum TG and TC between
the HGTE and MGTE groups. The malic enzyme, one of the
lipogenic enzymes of liver and retroperitoneal tissue, was not
affected by treatment with GTE or MGTE. This finding suggests
that GTE might have a suppressive effect on hypertriglyceridemia
by increasing lipid oxidation, rather than by decreasing the
lipogenic enzyme activity. Unexpectedly, we observed an
increase in HDL cholesterol in the HCON, HGTE, and MGTE
groups. Elevated HDL-C levels are probably caused by increased
cholesterol efflux from the peripheral and/or liver cells.
There is supporting evidence that uric acid may have a
pathogenic role in the development of MetS. Hyperuricemia has
been reported to predict the development of obesity and
hypertriglyceridemia [25]. Nakagawa et al. [25] and other study
reported that lowering the levels of uric acid improved some
features of the MetS including hypertension, obesity, and
hypertriglyceridemia [40]. In the present study, GTE prevented
and reversed the features of MetS in fructose-fed rats. Microencapsulated
GTE lowered the level of serum uric acid to a greater
extent than GTE. It has been suggested that increased serum uric
acid might induce the overproduction of hepatic TG and
reduction of TG clearance through the decrease in lipoprotein
lipase activity in endothelial cells [25]. In addition, uric acid
could play a pathogenic role in fructose-mediated MetS by
reducing endothelial NO bioavailability both in cell culture and
in experimental models [40].
The present study provides additional information on the
damaging effect of high fructose diet on the cardiovascular
system by increasing myocardial fibrosis. Myocardial fibrosis,
LV thickness, and LV diameter characterize the morphologic
changes in rats and are gross indicators of cardiomyopathy [41].
Myocardial fibrosis is one of the main structural pathologic

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเข้มข้นของการเพิ่มของน้ำหนักตัวและมวลไขมัน retroperitoneal. การบริหาร
จาก 50 มก. ⋅กิโลกรัม· BW-1 ⋅ d-1 gte หนูกับ hypertriglyceridemia
ลดระดับซีรั่ม tg การเปลี่ยนแปลง
ประโยชน์ในระดับ TC ซีรั่มพบทั้งในและ gte
กลุ่มได้รับการปฏิบัติ mgte gte การรักษาลดลงซีรั่มระดับ NEFA
ผลในการฟื้นฟูจากซีรั่ม tg (ตารางที่ 2)
hypertriglyceridemia รายงานก่อนหน้านี้มีความสัมพันธ์มีแนวโน้มที่จะ
lipogenesis เดอโนโวที่เพิ่มขึ้นในการทำงานร่วมกับที่เพิ่มขึ้น
ไหล NEFA เป็น [38,39] ตับ เพราะ NEFA จาก adipocytes
ระบายน้ำเข้าหลอดเลือดดำพอร์ทัลที่พวกเขาจะถูกส่งไปที่ตับ
ดังนั้นการกระตุ้น gluconeogenesis การเพิ่มการสังเคราะห์ tg
และท้ายที่สุดผลในการพัฒนาของภาวะไขมันผิดปกติ [3​​9].
การรักษาโรคอ้วนลดลง gte อวัยวะภายในโดยการลดน้ำหนัก
จากแผ่นไขมันอวัยวะภายใน (ไขมันอสุจิและ retroperitoneal
แผ่น) นอกจากนี้การรักษา gte อาจต้องรับผิดชอบในการ
สังเกตการลดลงของระดับซีรั่มใน NEFA hgte และ
กลุ่ม mgte (ตารางที่ 1 และ 2) ในการศึกษาก่อนหน้านี้ที่อุดมไปด้วยสารประกอบคาทิชิน
GTE มีฤทธิ์ต้านโรคอ้วนโดยการยกระดับอัตราการเผาผลาญ
และการเกิดออกซิเดชันไขมันผ่าน lipolysis ในเนื้อเยื่อไขมัน [28] ในการศึกษาของเรา
รักษา mgte มีความสัมพันธ์กับระดับต่ำสุดของซีรั่ม
NEFA ทุกกลุ่มทดลอง แต่มี
ไม่มีความแตกต่างที่สำคัญระหว่างซีรั่ม tg และ TC ระหว่าง
hgte และกลุ่ม mgte คือ เอนไซม์มาลิกซึ่งเป็นหนึ่งในเอนไซม์ lipogenic
ของเนื้อเยื่อตับและ retroperitoneal ไม่เป็น
รับผลกระทบจากการรักษาด้วย gte หรือ mgte การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า
gte อาจจะมีผลต่อการปราบปรามเมื่อ
hypertriglyceridemia โดยการเกิดออกซิเดชันของไขมันที่เพิ่มขึ้นมากกว่าโดยการลดกิจกรรมของเอนไซม์
lipogenic ไม่คาดคิดเราสังเกตเพิ่มขึ้น
ใน HDL คอเลสเตอรอลใน hcon, hgte และ mgte กลุ่ม
ระดับ HDL-C สูงที่อาจเกิดจากการเพิ่มขึ้น
คอเลสเตอรอลไหลออกจากอุปกรณ์ต่อพ่วงและ / หรือเซลล์ตับ.
มีหลักฐานสนับสนุนว่ากรดยูริกอาจมีบทบาทที่ทำให้เกิดโรค
ในการพัฒนาของเม็ตส์คือ hyperuricemia
ได้รับรายงานว่าในการทำนายการพัฒนาของโรคอ้วนและ hypertriglyceridemia
[25] อัล Nakagawa et [25] และการศึกษาอื่น ๆ
รายงานว่าการลดระดับของกรดยูริคที่ดีขึ้นบาง
ลักษณะของเม็ตส์รวมทั้งความดันโลหิตสูง, โรคอ้วนและโรค hypertriglyceridemia
[40] ในการศึกษา, gte
ป้องกันและย้อนกลับไปที่คุณสมบัติของเม็ตส์ฟรุกโตสที่เลี้ยงหนู แคปซูลเล็ก
gte ลดระดับกรดยูริกในเลือดที่มีขอบเขต
มากกว่า gte จะได้รับการชี้ให้เห็นว่ายูริคในเลือดที่เพิ่มขึ้นกรด
อาจก่อให้เกิดการล้นเกินของตับและ tg
การลดลงของการกวาดล้าง tg ผ่านการลดลงของไลโปโปรตีนไลเปส
กิจกรรมในเซลล์บุผนังหลอดเลือด [25] นอกจากนี้
กรดยูริกอาจมีบทบาทสำคัญที่ทำให้เกิดโรคในฟรักโทสพึ่งเม็ตส์โดย
ลดการดูดซึม endothelial ไม่มีทั้งในการเพาะเลี้ยงเซลล์และ
ในรูปแบบการทดลอง [40].
การศึกษาปัจจุบันให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบที่สร้างความเสียหาย
จากฟรุกโตสสูง จากอาหารที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด
โดยการเพิ่มระบบพังผืดกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจพังผืดหนา
lv, lv เส้นผ่าศูนย์กลางและลักษณะการเปลี่ยนแปลง
วิทยาในหนูและเป็นตัวชี้วัดขั้นต้น [41] คาร์ดิโอ.
พังผืดกล้ามเนื้อหัวใจเป็นหนึ่งในทางพยาธิวิทยาของโครงสร้างหลัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเข้มข้น น้ำหนักตัว และมวลไขมัน retroperitoneal.
บริหาร 50 mg⋅kg·bw-1⋅d-1 GTE กับหนูด้วย
hypertriglyceridemia ปรับลดระดับของซีรั่ม TG ประโยชน์
การเปลี่ยนแปลงในระดับ TC เซรั่มสุภัค GTE ทั้ง และ
MGTE ถือว่ากลุ่มนั้น GTE รักษาลดลงเซรั่ม NEFA
ระดับ เกิดขึ้นในการฟื้นฟูของซีรั่ม TG (ตารางที่ 2) ใน
hypertriglyceridemia รายงานก่อนหน้านี้มีแนวโน้มสัมพันธ์กับ
เพิ่ม de novo lipogenesis ร่วมกับการเพิ่ม
NEFA ไหลเข้าตับ [38,39] เนื่องจาก NEFA ของ
adipocytes ระบายน้ำเข้าหลอดเลือดดำพอร์ทัล พวกเขาจะถูกส่งไป
ตับจึงช่วยกระตุ้นการสร้างกลูโคส เพิ่มการสังเคราะห์ TG,
และผลที่สุด ในการพัฒนาของไขมัน [39] .
GTE รักษาโรคอ้วนอวัยวะภายลดลง โดยลดการ
น้ำหนักของแผ่นไขมันอวัยวะภาย (epididymal และ retroperitoneal ไขมัน
แผ่น) , GTE รักษาอาจชอบการ
สังเกตซีรั่มลดระดับ NEFA HGTE และ
MGTE กลุ่ม (ตารางที่ 1 และ 2) ในการศึกษาก่อนหน้านี้ อุดมไปด้วยสารสกัดจาก
GTE มีผลป้องกันโรคอ้วน โดยยกอัตราการเผาผลาญ
และออกซิเดชันไขมันผ่านผลิตระหว่างประเทศในเปลว [28] ในเรา
ศึกษา รักษา MGTE ถูกเชื่อมโยงกับระดับต่ำสุดของ
เซรั่ม NEFA ระหว่างกลุ่มทดลองทั้งหมด อย่างไรก็ตาม มี
ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างเซรั่ม TG และ TC ระหว่าง
กลุ่ม HGTE และ MGTE เอนไซม์ malic หนึ่ง
lipogenic เอนไซม์ของตับและเนื้อเยื่อ retroperitoneal ไม่
รับผลกระทบจากการรักษาด้วย GTE หรือ MGTE ค้นหานี้แนะนำ
GTE อาจมีผลกับ suppressive hypertriglyceridemia
โดยการเกิดออกซิเดชันของไขมันเพิ่มขึ้น ไม่ ใช่ โดยการลดการ
lipogenic เอนไซม์ได้ โดยไม่คาดคิด เราสังเกตการ
เพิ่มไขมัน HDL ใน HCON, HGTE, MGTE
กลุ่ม ระดับ HDL-C สูงอาจเกิดจากเพิ่ม
efflux ไขมันจากการต่อพ่วง และ/หรือตับเซลล์.
มีหลักฐานสนับสนุนที่กรด uric อาจเป็น
อุบัติบทบาทในการพัฒนาของ MetS มี Hyperuricemia
ได้รายงานการคาดการณ์การพัฒนาของโรคอ้วน และ
hypertriglyceridemia [25] นาคางาวะและ al. [25] และการศึกษาอื่น ๆ
รายงานว่า การลดระดับของกรดยูริกเพิ่มขึ้นบาง
คุณลักษณะของ MetS ได้แก่ความดันโลหิตสูง โรคอ้วน และ
hypertriglyceridemia [40] ในการศึกษาปัจจุบัน GTE ป้องกัน
และกลับรายการคุณลักษณะของ MetS ในฟรักโทสเลี้ยงหนู Microencapsulated
GTE ลดลงที่ระดับของกรดยูริกเซรั่มจะเป็นมากกว่า
ขนาดกว่า GTE การแนะนำที่เพิ่ม serum uric
กรดอาจก่อให้เกิด overproduction ของ TG ตับ และ
ลดเคลียร์ TG ผ่านไลโพโปรตีนที่ลดลงนี้
กิจกรรมเอนไซม์ไลเปสในเซลล์บุผนังหลอดเลือด [25] นอกจากนี้ กรดยูริก
สามารถเล่นบทบาทที่อุบัติใน mediated ฟรักโทส MetS โดย
บุผนังหลอดเลือดไม่ลดชีวปริมาณออกฤทธิ์ทั้งในการเพาะเลี้ยงเซลล์ และ
รุ่นทดลอง [40] .
การศึกษาปัจจุบันให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการ
ทำลายผลของฟรักโทสสูงอาหารหัวใจและหลอดเลือด
ระบบ โดยการเพิ่ม myocardial fibrosis Myocardial fibrosis,
LV ความหนา และลักษณะแบบ morphologic ขนาด LV
ในหนูและมีการเปลี่ยนแปลงรวมตัวบ่งชี้ของ cardiomyopathy [41] .
Myocardial fibrosis เป็นหนึ่งในโครงสร้างหลัก pathologic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเข้มข้น,ร่างกายน้ำหนักและไขมัน retroperitoneal มวลชน.
การบริหารงานของ 50 mg⋅kg ล ⋅d BW 1 - 1 เท่านั้นเพื่อหนูด้วย
hypertriglyceridemia ลดระดับของเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ tg. การเปลี่ยนแปลงเป็นประโยชน์
ในระดับ TC เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ได้สังเกตเห็นเท่านั้นและในกลุ่มได้รับการปฏิบัติ
mgte ทั้งสอง การบำบัดเท่านั้นลดลงระดับ nefa
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ในสู่ระดับปกติของเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ TG (ตารางที่ 2 ) ที่
ตามมาตรฐานhypertriglyceridemia รายงานก่อนหน้านี้มีแนวโน้มที่เกี่ยวข้องกับ
lipogenesis Novo de เพิ่มขึ้นในการใช้งานร่วมกับท้องร่วง
nefa เพิ่มขึ้นเข้าไปในตับที่[ 38,39 ] เนื่องจาก nefa ของ
adipocytes สะเด็ดน้ำเข้าไปในอารมณ์พอร์ทัลที่ถูกส่งไปยังตับ
ซึ่งจะช่วยกระตุ้น gluconeogenesis ซึ่งจะเป็นการช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ TG
และในท้ายที่สุดจะส่งผลให้การพัฒนาของ dyslipidemia [ 39 ].
การบำบัดโรคอ้วนเท่านั้นลดลงโดยทมิฬ
ซึ่งจะช่วยลดน้ำหนักของทมิฬไขมันทัชแพด(ทัชแพดและหลอดบริเวณลูกอัณฑะมาใช้เพื่อ retroperitoneal ไขมัน
) ในการเพิ่มการรักษาเท่านั้นอาจจะเป็นผู้รับผิดชอบในการลด
สังเกตเห็นได้ในระดับ nefa น้ำเหลืองใน hgte และกลุ่ม
mgte (โต๊ะ 1 และ 2 ) ในการศึกษาก่อนหน้าที่ catechin - คนรวย
เท่านั้นมีผลต่อการป้องกันโรคอ้วนโดยยกระดับอัตราดอกเบี้ยกว้างขวางที่
และออกซิไดส์ไขมันผ่าน lipolysis ในเนื้อเยื่อไขมัน[ 28 ]
ซึ่งจะช่วยในการศึกษาของเราการบำบัด mgte มีความเกี่ยวข้องกับระดับต่ำสุดของ nefa
เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ในกลุ่มทดลองที่ทั้งหมด แต่ถึงอย่างไรก็ตามยังมี
ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง TG เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์และ TC ระหว่างกลุ่ม
ที่ hgte และ mgte เอนไซม์ malic ที่หนึ่งของเอ็นไซม์
lipogenic ของตับและ retroperitoneal ไม่
ได้รับผลกระทบจากการบำบัดด้วยเท่านั้นหรือ mgte การค้นหานี้ชี้ให้เห็นว่า
เท่านั้นอาจจะมีผลกระทบต่อ suppressive บน hypertriglyceridemia
โดยออกซิไดส์( lipid เพิ่มขึ้นมากกว่าโดยการลดการทำงานของเอนไซม์
lipogenic ได้ ไม่ได้คาดคิดมาก่อนเราจะสังเกตเห็น
ซึ่งจะช่วยเพิ่ม hdl คอเลสเตอรอลที่อยู่ในที่อยู่ใน hcon hgte และกลุ่ม mgte
ตามมาตรฐาน ระดับยกระดับ hdl - C มีสาเหตุมาจาก
อาจจะเพิ่มขึ้นefflux คอเลสเตอรอลจากอุปกรณ์ต่อพ่วงและ/หรือเซลล์ตับ.
มีหลักฐานสนับสนุนว่ากรดของปัสสาวะอาจมีบทบาท
pathogenic ในการพัฒนาของ Mets จัดแสดง hyperuricemia มี
มีการรายงานว่าในการทำนายว่าการพัฒนาของโรคอ้วนและ
hypertriglyceridemia [ 25 ] คา et al . [ 25 ]และการศึกษาอื่นๆ
ซึ่งจะช่วยรายงานว่าการลดระดับของกรดของปัสสาวะได้ดียิ่งขึ้นบางคน
คุณสมบัติของ Mets ในระยะทางรวมถึงโรคความดันโลหิตสูงโรคอ้วนและ
hypertriglyceridemia [ 40 ] ในการศึกษาในปัจจุบันเท่านั้นที่สามารถป้องกันและตอบโต้โดดเด่นไปด้วย
ซึ่งจะช่วยให้การน้ำตาลฟรัค - โทซ Mets จัดแสดงในหนู - เลี้ยง microencapsulated
เท่านั้นลดลงระดับของกรดของปัสสาวะเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์
ซึ่งจะช่วยให้มากขึ้นเท่าที่มากกว่าเท่านั้น โรงแรมได้รับการแนะนำให้ใช้เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ที่เพิ่มขึ้นของปัสสาวะ
กรดอาจทำให้ผลผลิตส่วนเกินของเส้นเลือดแดง TG และ
การลดลงของการขออนุญาต TG ผ่านลดลงในกิจกรรม lipoprotein
lipase ในเซลล์ endothelial [ 25 ] นอกจากนี้ยังมีการใช้กรดของปัสสาวะ
อาจจะเล่นที่ pathogenic บทบาทในน้ำตาลฟรัค - โทซ - ดีงาม Mets จัดแสดงโดยไม่มี
ซึ่งจะช่วยลดการ endothelial คงรูปและมีดูดทั้งในห้องขังและวัฒนธรรม
ซึ่งจะช่วยในรุ่นทดลอง[ 40 ].
ที่มีอยู่การศึกษาให้ข้อมูลเพิ่มเติมใน
ซึ่งจะช่วยให้เกิดความเสียหายกับผลของสูงน้ำตาลฟรัค - โทซอาหารบนที่บริหารหลอดเลือดและหัวใจ
ระบบโดยกล้ามเนื้อหัวใจ fibrosis เพิ่มมากขึ้น ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ fibrosis
LV และเส้นผ่านศูนย์กลาง LV ลักษณะการเปลี่ยนแปลง morphologic
ในหนูและมีสัญลักษณ์แสดงรวมของ([ 41 ].
กล้ามเนื้อหัวใจ fibrosis คือหนึ่งใน pathologic โครงสร้างหลัก