Background: CD83, a cell surface gl

Background: CD83, a cell surface glycoprotein that is stably expressed on mature dendritic cells, can be transiently
induced on other hematopoietic cell lineages upon cell activation. In contrast to the membrane form of CD83, soluble
CD83 appears to be immunosuppressive. In an analysis of the phenotype of leukemic CD4+ T cells from patients
with adult T-cell leukemia (ATL), we found that a number of primary CD4+ T cells became positive for cell surface
CD83 after short-term culture, and that most of these CD83+ CD4+ T cells were positive for human T-cell leukemia
virus type-I (HTLV-I) Tax (Tax1). We hypothesized that Tax1 is involved in the induction of CD83.
Result: We found that CD83 was expressed selectively on Tax1-expressing human CD4+ T cells in short-term cultured
peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) isolated from HTLV-I+ donors, including ATL patients and HTLV-I carriers.
HTLV-I-infected T cell lines expressing Tax1 also expressed cell surface CD83 and released soluble CD83. CD83 can be
expressed in the JPX-9 cell line by cadmium-mediated Tax1 induction and in Jurkat cells or PBMCs by Tax1 introduction
via infection with a recombinant adenovirus carrying the Tax1 gene. The CD83 promoter was activated by Tax1 in
an NF-κB-dependent manner. Based on a previous report showing soluble CD83-mediated prostaglandin E2 (PGE2)
production from human monocytes in vitro, we tested if PGE2 affected HTLV-I propagation, and found that PGE2
strongly stimulated expression of Tax1 and viral structural molecules.
Conclusions: Our results suggest that HTLV-I induces CD83 expression on T cells via Tax1 -mediated NF-κB activation,
which may promote HTLV-I infection in vivo.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลัง: CD83 เซลล์ผิวไกลโคโปรตีนที่แสดงบนเซลล์ dendritic ผู้ใหญ่ stably ได้ transientlyเกิดในเชื้อชาติกำเนิดของเม็ดเลือดเซลล์อื่น ๆ เมื่อเปิดใช้งานเซลล์ ตรงข้ามแบบเมมเบรนของ CD83 ละลายCD83 ดูเหมือนจะ เป็น immunosuppressive ในการวิเคราะห์ของ phenotype ของ leukemic CD4 + T เซลล์จากผู้ป่วยกับผู้ใหญ่ T เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว (ATL), เราพบว่า จำนวนเซลล์ CD4 + T หลักกลายเป็นค่าบวกสำหรับเซลล์ผิวCD83 หลังจากระยะสั้น และวัฒนธรรมนั้นส่วนใหญ่เซลล์เหล่านี้ CD83 + CD4 + T มีค่าบวกสำหรับมนุษย์ T เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไวรัส-ฉัน (HTLV-I) ภาษี (Tax1) เราตั้งสมมติฐานว่าที่ Tax1 จะเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำของ CD83ผลลัพธ์: เราพบว่า CD83 ได้แสดงเลือกใน Tax1 แสดงออกถึง CD4 + T เซลล์มนุษย์ในระยะสั้นอ่างอุปกรณ์ต่อพ่วง mononuclear เม็ดเลือด (PBMCs) แยกต่างหากจาก HTLV-I + ผู้บริจาค ผู้ป่วย ATL และ HTLV-I สายการบินบรรทัด HTLV-I-ติดเชื้อเซลล์ T แสดง Tax1 ยังแสดงเซลล์ผิว CD83 และ CD83 ละลายออก CD83 สามารถแสดงในบรรทัด JPX-9 เซลล์แคดเมียม mediated เหนี่ยวนำ Tax1 และ Jurkat เซลล์หรือ PBMCs โดย Tax1 แนะนำทางติดเชื้อด้วย recombinant adenovirus แบกยีน Tax1 โปรโมเตอร์ CD83 ถูกเรียกใช้ โดย Tax1 ในการ NF κB-ขึ้นอยู่กับลักษณะการ ตามรายงานก่อนหน้านี้แสดง prostaglandin สแตนละลาย CD83 mediated E2 (PGE2)ผลิตจาก monocytes ในมนุษย์ เราทดสอบ ถ้า PGE2 ได้รับผลกระทบเผยแพร่ HTLV-I พบ PGE2 ที่ขอถูกกระตุ้นของ Tax1 และโมเลกุลโครงสร้างไวรัสบทสรุป: ผลของเราแนะนำว่า HTLV-I แท้จริง CD83 นิพจน์ในเซลล์ T ผ่าน Tax1-mediated NF κB เปิดใช้งานซึ่งอาจส่งเสริม HTLV-I ติดเชื้อในสัตว์ทดลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นหลัง: CD83, ไกลโคโปรตีนเซลล์ผิวที่แสดงความเสถียรใน dendritic เซลล์ผู้ใหญ่สามารถ transiently
เหนี่ยวนำให้เกิดในเซลล์เม็ดเลือด lineages อื่น ๆ ที่เปิดใช้บริการมือถือ ในทางตรงกันข้ามกับรูปแบบเมมเบรนของ CD83 ละลาย
CD83 ดูเหมือนจะเป็นภูมิคุ้มกัน ในการวิเคราะห์ฟีโนไทป์ของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว CD4 + T จากผู้ป่วย
โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวผู้ใหญ่ T-cell (ATL) เราพบว่าจำนวนของเซลล์หลัก CD4 + T กลายเป็นบวกสำหรับผิวเซลล์
CD83 หลังจากวัฒนธรรมระยะสั้นและว่าส่วนใหญ่ของเหล่านี้ CD83 + เซลล์ CD4 + T เป็นบวกสำหรับมนุษย์โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว T-cell
ไวรัสชนิด-I (HTLV-I) ภาษี (Tax1) เราตั้งสมมติฐานว่า Tax1 มีส่วนร่วมในการเหนี่ยวนำของ CD83.
ผล: เราพบว่า CD83 ได้แสดงออกคัดเลือก Tax1-แสดงมนุษย์ CD4 + T เซลล์ในระยะสั้นการเพาะเลี้ยง
เลือดเซลล์โมโนนิวเคลียร์ (PBMCs) ที่แยกได้จาก HTLV-I + บริจาครวมทั้ง ATL ผู้ป่วยและผู้ให้บริการ HTLV-I.
HTLV-I-ติดเชื้อเซลล์สาย T แสดงความ Tax1 ยังแสดงความ CD83 เซลล์ผิวและปล่อย CD83 ที่ละลายน้ำได้ CD83 สามารถ
แสดงออกในเซลล์ JPX-9 โดยอุปนัย Tax1 แคดเมียมและสื่อกลางในเซลล์ Jurkat หรือ PBMCs โดยการแนะนำ Tax1
ผ่านการติดเชื้อ adenovirus recombinant แบกยีน Tax1 โปรโมเตอร์ CD83 ถูกเปิดใช้งานโดย Tax1 ใน
ลักษณะ NF-κBขึ้นอยู่กับ ขึ้นอยู่กับการรายงานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นที่ละลายน้ำได้ CD83 พึ่ง prostaglandin E2 (PGE2)
การผลิตจาก monocytes มนุษย์ในหลอดทดลองเราได้ทดสอบถ้า PGE2 ได้รับผลกระทบการขยายพันธุ์ HTLV-I และพบว่า PGE2
อย่างยิ่งกระตุ้นการแสดงออกของ Tax1 และไวรัสโครงสร้างโมเลกุล.
สรุปผลของเรา ชี้ให้เห็นว่า HTLV-I ก่อให้เกิดการแสดงออก CD83 เซลล์ T ผ่าน Tax1 -mediated ยืนยันการใช้งาน NF-κB,
ซึ่งอาจส่งเสริมการติดเชื้อ HTLV-I ในร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประวัติ : cd83 , เซลล์ผิวโปรตีนที่เสถียรแสดงเมื่อโตเต็มที่เซลล์สามารถกระตุ้นเซลล์เม็ดโลหิตในบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราว
เมื่อเซลล์อื่น ๆ เมื่อเปิดใช้งาน ในทางตรงกันข้ามกับรูปแบบของ cd83 เยื่อละลาย
cd83 ปรากฏเป็นทั้งหมด . ในการวิเคราะห์ฟีโนไทป์ของ CD4 และเซลล์ T จากผู้ป่วย
เม็ดเลือดขาวจากผู้ใหญ่ ( ATL )เราพบว่าจำนวนเซลล์ CD4 T หลักเป็นบวกสำหรับ cd83 พื้นผิว
เซลล์หลังวัฒนธรรมระยะสั้น และส่วนใหญ่ของเหล่านี้ cd83 CD4 ทีเซลล์มีค่าเป็นบวกสำหรับไวรัสประเภท - I .
จากมนุษย์ ( htlv-i ) ภาษี ( Tax1 ) เราตั้งสมมุติฐานว่า Tax1 มีส่วนร่วมในการ cd83 .
" :เราพบว่า cd83 แสดงเลือกใน Tax1 แสดงมนุษย์ CD4 T เซลล์เพาะเลี้ยงเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติระยะสั้น
( PBMCs ) ที่แยกได้จาก htlv-i ผู้บริจาค รวมทั้งผู้ป่วย ATL และ htlv-i ผู้ให้บริการ .
htlv-i-infected T เซลล์เส้นแสดง Tax1 ยังแสดง cd83 ของเซลล์ผิวออกและละลาย cd83 . cd83 สามารถ
ที่แสดงในเซลล์ jpx-9 โดยแคดเมียมโดยอุปนัย Tax1 และในเซลล์ jurkat หรือ PBMCs โดย Tax1 แนะนำ
ผ่านการติดเชื้อด้วย recombinant อะดิโนไวรัสแบก Tax1 ยีน การ cd83 ผู้ได้รับ Tax1 ใน
เป็น NF - κ b-dependent ลักษณะ ตามรายงานก่อนหน้านี้ที่ระดับแสดง cd83 พรอสตาแกลนดิน ( pge2 ) E2
ผลิตจากมนุษย์โมโนไซทในหลอดทดลอง ,เราทดสอบ ถ้า pge2 ผลกระทบ htlv-i การขยายพันธุ์ และพบว่า pge2
ขอกระตุ้นการแสดงออกของ Tax1 และโมเลกุลโครงสร้างไวรัส .
สรุปจากผลการศึกษานี้ ทำให้ htlv-i cd83 การแสดงออกในเซลล์ T ผ่าน Tax1 - โดย NF - κ B การ
ซึ่งอาจส่งเสริมการติดเชื้อ htlv-i ในสิ่งมีชีวิต