Oxidative stress results from an ex

Oxidative stress results from an excessive reactive oxygen species
generation, and consists in an imbalance of oxidative to
reducing species, being also better defined as a perturbation of
redox signalling. The action of reactive oxygenated/nitrogenated
species (superoxide anion radical, hydroxyl, alkoxyl, lipid peroxyl
radicals, nitric oxide and peroxynitrite) results in alterations and
function modulations of key biomolecules.
The marker of DNA damage is represented by 8-
hydroxydeoxyguanosine. The oxidative attack on lipids also results
in reactive aldehydes, such as malondialdehyde and 4-
hydroxynonenal, but also isoprostanes. Oxidation of thiol groups
takes mainly account on protein oxidative damage, along with
carbonylation that leads to advanced glycation end products. Sidechain
oxidation, backbone fragmentation, unfolding and misfolding,
with activity loss, may also occur in protein structure.
The oxidative insults of the components of lipid membranes are
involved in the mechanism of neurodegeneration, cancer, cardiovascular
or inflammatory diseases. It has been confirmed that
excessive reactive oxygenated species production may lead to overexpression
of oncogene genes or to formation or mutagen compounds,
can promote pro-atherogenic activity, and is related to
senile plaque occurrence or inflammation.
In many cases, the results of oxidative injury caused by reactive
oxygenated species, become themselves sources of oxidative stress:
the damaging of the membranes and protein structure can further
promote ROS propagation, leading to enhanced oxidative
impairment.
Antioxidant intervention consists in radical chain breaking
through hydrogen donation, quenching singlet oxygen, peroxide
decomposing, oxidative enzyme inhibition or UV radiation
absorbtion.
The endogenous antioxidant defense system (antioxidant enzymes,
uric acid, bilirubin, metal-binding proteins like ferritin,
transferrin, lactoferrin, ceruloplasmin) is complemented by the
intervention of exogenous antioxidants present in diet or in
nutritional supplements (ascorbic acid, tocopherols, carotenoids,
phenolics e flavonoids and nonflavonoids).
Nevertheless, it has been suggested that the organisms can keep
constant their level of oxidative stress, irrespective of the intake of
antioxidant supplements. It has been stated that antioxidant supplementation
proves its effectiveness if the initial oxidative stress is
above normal or above the individual's stabilized level.
Antioxidants may exhibit beneficial mutual influences like the
synergism of synthetic phenolic antioxidants, or the regeneration
of tocopherol from its oxidized form, tocopheroxyl radical, by
reduced coenzyme Q or vitamin C.
In some cases, such as the presence of transition metal cations
or lipid hydroperoxides, antioxidants may exhibit pro-oxidative
effects, it that they become part of redox systems causing reactive
oxygenated species generation, particularly hydroxyl radicals.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเครียดออกซิเดชันผลจากสายพันธุ์ออกซิเจนทำปฏิกิริยาที่มากเกินไปรุ่น และประกอบด้วยความไม่สมดุลของการออกซิเดชันลดพันธุ์ ยังดีกว่าถูกกำหนดเป็น perturbation ของรีดอกซ์สัญญาณ การกระทำของปฏิกิริยาปลดภัย ต่อ/nitrogenatedสายพันธุ์ (อนุมูลอิสระซูเปอร์ออกไซด์ไอออน ไฮดรอก alkoxyl, peroxyl ไขมันอนุมูล ไนตริกออกไซด์ และ peroxynitrite) ผลลัพธ์ในการเปลี่ยนแปลง และmodulations ฟังก์ชันของคีย์ชื่อโมเลกุลชีวภาพเครื่องหมายของความเสียหายของดีเอ็นเอถูกแทน ด้วย 8-hydroxydeoxyguanosine ออกซิเดชันการโจมตีไขมันยังผลในปฏิกิริยาอลดีไฮด์ เช่น malondialdehyde และ 4-hydroxynonenal แต่ยัง isoprostanes ออกซิเดชันของกลุ่ม thiolใช้เวลาส่วนใหญ่เป็นบัญชีโรคโปรตีน พร้อมกับcarbonylation ที่นำไปสู่ผลิตภัณฑ์สิ้นกระบวนขั้นสูง Sidechainออกซิเดชัน การกระจายตัวของกระดูกสันหลัง แฉ และ misfoldingมีการสูญเสียกิจกรรม อาจเกิดขึ้นในโครงสร้างของโปรตีนจะดูหมิ่นออกซิเดชันในองค์ประกอบของเยื่อหุ้มไขมันเกี่ยวข้องในกลไกการเสื่อมของสมอง มะเร็ง หัวใจและหลอดเลือดหรือโรคอักเสบ มีการยืนยันที่การผลิตพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยามากเกินไปอาจทำให้การแสดงออกของของ oncogene ยีน หรือ การก่อตัวหรือสารสารก่อกลายพันธุ์สามารถส่งเสริมกิจกรรม pro atherogenic และเกี่ยวข้องกับเกิดคราบในวัยชราหรืออักเสบในหลายกรณี ผลลัพธ์ของออกซิเดชันบาดเจ็บที่เกิดจากปฏิกิริยาพันธุ์ออกซิเจน ตัวเองเป็นแหล่งของความเครียดออกซิเดชัน:สร้างความเสียหายของเยื่อและโครงสร้างของโปรตีนสามารถเพิ่มเติมส่งเสริมเผยแพร่ ROS นำไปสู่ออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นด้อยค่าประกอบด้วยสารต้านอนุมูลอิสระแทรกแซงทำลายโซ่ที่รุนแรงผ่านการบริจาคไฮโดรเจน ออกซิเจนสายเดี่ยว ชุบเจนเปอร์อ๊อกไซด์ย่อยสลาย การยับยั้งเอนไซม์ออกซิเดชัน หรือรังสียูวีabsorbtionระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระภายนอก (เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระกรดยูริก บิลิรูบิน โปรตีนรวมโลหะเช่น ferritintransferrin, lactoferrin, ceruloplasmin) จะสมบูรณ์โดยการแทรกแซงอยู่ ในอาหาร หรือสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอกอาหารเสริม (วิตามินซี tocopherols แคโรที นอยด์phenolics e flavonoids และ nonflavonoids)อย่างไรก็ตาม มันได้รับการแนะนำให้ มีชีวิตที่สามารถเก็บคงระดับของออกซิเดชันความเครียด การบริโภคของแท้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารต้านอนุมูลอิสระ มันได้กล่าวว่า การเสริมสารต้านอนุมูลอิสระพิสูจน์ประสิทธิภาพถ้าเครียดเริ่มต้นสูง กว่าปกติ หรือสูง กว่าบุคคลในระดับที่มีความเสถียรสารต้านอนุมูลอิสระอาจมีอิทธิพลซึ่งกันและกันเป็นประโยชน์เช่นการพ.ศ.สังเคราะห์ฟีนอสารต้านอนุมูลอิสระ หรือการฟื้นฟูของ tocopherol จากรูปออกซิไดซ์ รุนแรง โดย tocopheroxylลดโคเอนไซม์คิว Q หรือวิตามินซีในบางกรณี เช่นการปรากฏตัวของแคทไอออนโลหะการเปลี่ยนแปลงหรือ hydroperoxides ไขมัน สารต้านอนุมูลอิสระอาจมีออกซิเดชัน proผลกระทบ ที่พวกเขากลายเป็นส่วนหนึ่งของระบบการรีดอกซ์ที่เกิดปฏิกิริยาสร้างออกซิเจนชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งอนุมูลไฮดรอก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการ Oxidative ความเครียดจากชนิดออกซิเจนมากเกินไปปฏิกิริยา
รุ่นและประกอบด้วยในความไม่สมดุลของการเกิดออกซิเดชันที่จะ
ลดสปีชีส์เป็นยังดีกว่าที่กำหนดเป็นก่อกวนของ
อกซ์ส่งสัญญาณ การกระทำของปฏิกิริยาอ๊อกซิเจน / nitrogenated
ชนิด (superoxide ประจุลบที่รุนแรงมักซ์พลังค์ alkoxyl, peroxyl ไขมัน
อนุมูลไนตริกออกไซด์และ peroxynitrite) ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงและ
การปรับการทำงานของสารชีวโมเลกุลที่สำคัญ.
เครื่องหมายของความเสียหายของดีเอ็นเอเป็นตัวแทนจาก 8-
hydroxydeoxyguanosine การโจมตีบนออกซิเดชันไขมันยังส่งผล
ใน aldehydes ปฏิกิริยาเช่น Malondialdehyde และ 4-
hydroxynonenal แต่ยัง isoprostanes ออกซิเดชันของกลุ่ม thiol
ส่วนใหญ่คำนึงความเสียหายออกซิเดชันโปรตีนพร้อมกับ
carbonylation ที่นำไปสู่ผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุด glycation ขั้นสูง sidechain
ออกซิเดชันการกระจายตัวของกระดูกสันหลังแฉและ misfolding,
กับการสูญเสียกิจกรรมนอกจากนี้ยังอาจเกิดขึ้นในโครงสร้างโปรตีน.
ด่าออกซิเดชันของส่วนประกอบของเยื่อไขมันที่มี
ส่วนร่วมในกลไกของการเสื่อมมะเร็งหัวใจและหลอดเลือด
หรือโรคอักเสบ มันได้รับการยืนยันว่า
มากเกินไปปฏิกิริยาการผลิตชนิดออกซิเจนอาจนำไปสู่การแสดงออก
ของยีนองโคยีนหรือการก่อหรือสารก่อกลายพันธุ์สารประกอบ
สามารถส่งเสริมกิจกรรมโปรไขมันและมีความเกี่ยวข้องกับ
การเกิดคราบจุลินทรีย์ในวัยชราหรือการอักเสบ.
ในหลายกรณีผลของการบาดเจ็บออกซิเดชัน ที่เกิดจากปฏิกิริยา
ชนิดออกซิเจนกลายเป็นตัวเองแหล่งที่มาของความเครียด oxidative:
สร้างความเสียหายของเยื่อและโครงสร้างโปรตีนยังสามารถ
ส่งเสริม ROS การขยายพันธุ์ที่นำไปสู่การเกิดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น
. ด้อยค่า
การแทรกแซงของสารต้านอนุมูลอิสระประกอบด้วยในห่วงโซ่รุนแรงหมด
ผ่านการบริจาคไฮโดรเจนดับออกซิเจนเสื้อกล้าม, เปอร์ออกไซด์
ย่อยสลาย การยับยั้งเอนไซม์ oxidative หรือรังสียูวี
ดูดซึม.
ภายนอกระบบสารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน (เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ
กรดยูริครูบิน, โลหะโปรตีนเช่น ferritin,
transferrin, lactoferrin, เซอรูโลพลาสมิน) ครบครันด้วย
การแทรกแซงของสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอกที่มีอยู่ในอาหารหรือใน
ทางโภชนาการ ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร (วิตามินซี, วิตามินอี, carotenoids,
flavonoids ฟีนอลอีและ nonflavonoids).
แต่ก็มีคนแนะนำว่าสิ่งมีชีวิตสามารถให้
คงระดับของความเครียดออกซิเดชันโดยไม่คำนึงถึงปริมาณของ
อาหารเสริมสารต้านอนุมูลอิสระ มันได้รับการระบุว่าการเสริมสารต้านอนุมูลอิสระ
พิสูจน์ประสิทธิภาพของมันถ้าความเครียด oxidative เริ่มต้นที่
สูงกว่าปกติหรือสูงกว่าของแต่ละบุคคลในระดับที่มีความเสถียร.
สารต้านอนุมูลอิสระอาจมีอิทธิพลมีประโยชน์ซึ่งกันและกันเช่น
เสริมฤทธิ์ของสารต้านอนุมูลอิสระฟีนอลสังเคราะห์หรือการฟื้นฟู
ของโทโคฟีรอจากรูปแบบออกซิไดซ์ของ tocopheroxyl รุนแรงโดย
ลดลง Coenzyme Q หรือวิตามินซี
ในบางกรณีเช่นการปรากฏตัวของไพเพเปลี่ยนแปลงโลหะ
หรือ hydroperoxides ไขมันสารต้านอนุมูลอิสระอาจแสดง Pro-oxidative
ผลกระทบที่ว่าพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของระบบที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยารีดอกซ์
รุ่นชนิดออกซิเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งไฮดรอก อนุมูล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลจากความเครียดออกซิเดชันที่มากเกินไปชนิดออกซิเจนปฏิกิริยารุ่น และประกอบด้วยในความไม่สมดุลของออกซิเดชันลดชนิดถูกกำหนดเป็นขนมปังของยังดีกว่าสัญญาณรีดอกซ์ . การกระทำของรีแอคทีฟออกซิเจน / nitrogenatedชนิด ( Superoxide anion อนุมูลอิสระไฮดรอกซิล คนขาดความรับผิดชอบใน peroxylอนุมูล , ไนตริกออกไซด์และ peroxynitrite ) ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงและฟังก์ชันปรับเปลี่ยนของสารชีวโมเลกุลหลักเครื่องหมายของความเสียหายของดีเอ็นเอจะถูกแทนด้วย 8 -hydroxydeoxyguanosine . การโจมตีออกซิเดชันในไขมันและผลลัพธ์ในปฏิกิริยาการเรียกร้อง เช่น วิตามิน และ 4hydroxynonenal แต่ยัง isoprostanes . ออกซิเดชันของกลุ่มไท ลใช้เวลาส่วนใหญ่ในบัญชีในโปรตีนความเสียหายออกซิเดชัน , พร้อมกับcarbonylation ที่นำไปสู่ผลิตภัณฑ์ advanced glycation end . Sidechainการออกซิเดชัน , กระดูกสันหลัง , misfolding กิโล ,กับการสูญเสียกิจกรรมยังอาจเกิดขึ้นในโครงสร้างของโปรตีนด่าออกซิเดชันของไขมันเป็นส่วนประกอบของเมมเบรนที่เกี่ยวข้องในการประกอบ มะเร็ง โรคหัวใจหรือโรคอักเสบ . มันได้รับการยืนยันว่าปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนการผลิตมากเกินไปอาจนำไปสู่ overexpressionของงโคยีนยีน หรือสร้าง หรือสาร ) ,โปร atherogenic สามารถส่งเสริมกิจกรรม และเกี่ยวข้องกับการเกิดคราบจุลินทรีย์คนแก่หรือการอักเสบในหลายกรณี ผลของการบาดเจ็บที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันออกซิเจนชนิด เป็นแหล่งที่มาของความเครียดออกซิเดชัน : ตัวเองความเสียหายของเยื่อและโครงสร้างโปรตีน เพิ่มเติมสามารถส่งเสริมการเพิ่มผลตอบแทนด้านออกซิเดชันเสื่อมการแทรกแซงของสารต้านอนุมูลอิสระประกอบด้วยโซ่แตกรากผ่านการชุบไฮโดรเจน ออกซิเจนเสื้อกล้าม เปอร์ออกไซด์ของการยับยั้งเอนไซม์ออกซิเดชันหรือรังสี UV ,ดูดซับ .ส่วนในระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ ( Antioxidant เอนไซม์กรดยูริกบิลิรูบิน สูงกว่าโปรตีนที่จับกับโลหะเช่น ,ได้รับความพอใจของตุ้มหู ) ครบครันโดยการแทรกแซงจากภายนอก สารต้านอนุมูลอิสระ มีอยู่ในอาหาร หรือในผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ( กรดแอสคอร์บิค โทโคฟีรอล carotenoids , ,โพลีฟีนอลและสารฟลาโวนอยด์ และ nonflavonoids )อย่างไรก็ตาม มีการเสนอว่าสิ่งมีชีวิตสามารถเก็บระดับของความเครียด oxidative คงที่ของพวกเขาโดยไม่คำนึงถึงปริมาณสารต้านอนุมูลอิสระอาหารเสริม มันได้รับการกล่าวว่า การเสริมสารต้านอนุมูลอิสระพิสูจน์ประสิทธิภาพถ้าความเครียดออกซิเดชันเบื้องต้นคือสูงกว่าปกติขึ้นไปของแต่ละคนทำให้ระดับสารต้านอนุมูลอิสระอาจแสดงอิทธิพลซึ่งกันและกันเป็นประโยชน์ เช่นการเกื้อกูลของสารต้านอนุมูลอิสระ สารสังเคราะห์ หรือฟื้นฟูสภาพโทโคเฟอรอลจากออกซิไดซ์ฟอร์ม tocopheroxyl หัวรุนแรง , โดยลดโคเอนไซม์ Q หรือวิตามิน Cในบางกรณี เช่น การปรากฏตัวของไอออนโลหะที่เปลี่ยนหรือไขมัน hydroperoxides สารต้านอนุมูลอิสระอาจแสดงปฏิกิริยา Proผลที่พวกเขากลายเป็นส่วนหนึ่งของระบบที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยารีดอกซ์ออกซิเจนชนิดรุ่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีอนุมูลอิสระ