progress to higher levels ($300 mg/g)
over 5–10 years of follow-up (4–7). Patients
with persistent albuminuria are
likely to develop ESRD (8,9).
Interventions
Glycemia
A number of interventions have been
demonstrated to reduce the risk and
slow the progression of diabetic kidney
disease. Intensive diabetes management
with the goal of achieving
near-normoglycemia has been shown
in large prospective randomized studies
to delay the onset and progression
of increased urinary albumin excretion
and reduced eGFR in patients
with type 1 (9) and type 2 diabetes
(10–14).
Despite prior concerns and published
case reports, current data indicate that
the overall risk of metformin-associated
lactic acidosis is low (14). GFR may be a
more appropriate measure to assess
continued metformin use than serum
creatinine considering that the serum
creatinine level can translate into
widely varying eGFR levels depending
on age, ethnicity, and muscle mass
(15). A recent review (16) proposes
that metformin use should be reevaluated
at an eGFR ,45 mL/min/1.73 m2
with a reduction in maximum dose to
1,000 mg/day and discontinued when
eGFR ,30 mL/min/1.73 m2 or in clinical
situations in which there is an increased
risk of lactic acidosis, such as
sepsis, hypotension, and hypoxia, or in
which there is a high risk of acute kidney
injury resulting in a worsening
of GFR, such as administration of
radiocontrast dye in those with eGFR
,60 mL/min/1.73 m2
.
Blood Pressure
The UK Prospective Diabetes Study
(UKPDS) provided strong evidence that
blood pressure control can reduce the
development of diabetic kidney disease
(17). In addition, large prospective randomized
studies in patients with type 1
diabetes have shown that ACE inhibitors
have achieved lower systolic blood pressure
levels (,140 mmHg) and have
provided a selective benefit over other
antihypertensive drug classes in delaying
the progression of increased urinary
albumin excretion and can slow the decline
in GFR in patients with higher levels
of albuminuria (18,19). In patients
with type 2 diabetes, hypertension,
and normoalbuminuria, renin-angiotensin
system inhibition has been demonstrated
to delay onset of elevated albuminuria
(20,21). Of note, in the
latter study, there was an unexpected
higher rate of fatal cardiovascular
events with olmesartan compared
with placebo among patients with preexisting
CVD.
ACE inhibitors have been shown to
reduce major CVD outcomes (i.e.,
myocardial infarction, stroke, death)
in patients with diabetes (22), thus
further supporting the use of these
agents in patients with elevated
albuminuria, a CVD risk factor. ARBs
do not have the same beneficial effect
on cardiovascular outcomes or prevent
the onset of elevated albuminuria
in normotensive patients with type 1
or type 2 diabetes (23). However, ARBs
have been shown to reduce the progression
of albuminuria, as well as
ESRD, in patients with type 2 diabetes
(24–26). In those with diabetic kidney
disease, some evidence suggests that
ARBs are associated with a smaller increase
in serum potassium levels compared
with ACE inhibitors (27).
Combination Therapy
Drug combinations that block the reninangiotensin
system (e.g., an ACE inhibitor
plus an ARB, a mineralocorticoid
antagonist, or a direct renin inhibitor)
provide additional lowering of albuminuria
(28). However, compared with
single-agent use, such combinations
have been found to provide no additional
benefit on CVD or diabetic kidney
disease and have higher adverse
event rates (hyperkalemia or acute kidney
injury) (29). Therefore, the combined
use of different inhibitors of the
renin-angiotensin system should be
avoided.
Diuretics, calcium channel blockers,
and b-blockers can be used as additional
therapy to further lower blood pressure
in patients already treated with maximum
doses of ACE inhibitors or ARBs
(30) or as alternate therapy in the rare
individual unable to tolerate ACE inhibitors
and ARBs.
Studies in patients with varying
stages of diabetic kidney disease
have shown that the limitation of dietary
protein to avoid excess intake
slows the progression of albuminuria,
GFR decline, and occurrence of ESRD
(31–34), although more recent studies
have provided conflicting results (35).
Dietary protein limitation, if protein
intake is high, is a consideration particularly
in patients whose diabetic
kidney disease is progressing despite
optimal glucose and blood pressure
control and use of an ACE inhibitor or
ARB (34).
Assessment of Albuminuria Status and
Renal Function
Screening for increased urinary albumin
excretion can be performed by
UACR in a random spot urine collection;
24-h or timed collections are
more burdensome and add little to
prediction or accuracy (36,37). Measurement
of a spot urine sample for
albumin alone (whether by immunoassay
or by using a sensitive dipstick test
specific for albuminuria) without simultaneously
measuring urine creatinine
is less expensive but susceptible to
false-negative and false-positive determinations
as
คืบหน้าไประดับที่สูงขึ้น ($300 mg/g)กว่า 5-10 ปีของการติดตาม (4 – 7) ผู้ป่วยมี albuminuria ถาวรแนวโน้มการพัฒนา ESRD (8,9)แทรกแซงGlycemiaจำนวนของการแทรกแซงได้แสดงให้เห็นถึงลดความเสี่ยง และชะลอการลุกลามของโรคเบาหวานไตโรค การจัดการโรคเบาหวานแบบเข้มข้นมีเป้าหมายในการบรรลุเป้าหมายใกล้ normoglycemia ได้รับการแสดงในการศึกษาแบบสุ่มมีแนวโน้มใหญ่การชะลอการโจมตีและความก้าวหน้าของการขับถ่ายธาตุปัสสาวะเพิ่มขึ้นและลด eGFR ในผู้ป่วยมีชนิด 1 (9) และชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน(10 – 14)แม้ มีความกังวลล่วงหน้า และเผยแพร่กรณีรายงาน ข้อมูลปัจจุบันบ่งชี้ว่าความเสี่ยงโดยรวมของเมตฟอร์มินที่เกี่ยวข้องคติมีต่ำ (14) GFR อาจเป็นวัดที่เหมาะสมเพื่อประเมินยังคงใช้เมตฟอร์มินกว่าซีรั่มพิจารณาที่ creatinine ซีรั่มระดับ creatinine สามารถแปลเป็นระดับ eGFR ที่แตกต่างกันขึ้นอยู่อายุ เชื้อชาติ และกล้ามเนื้อมวล(15) เสนอความเห็นล่าสุด (16)ควร reevaluated ที่ใช้เมตฟอร์มินที่มี eGFR, 45 mL/min/1.73 m2การลดปริมาณสูงสุดในการ1,000 มิลลิกรัมต่อวันและหยุดเมื่อeGFR, 30 mL/min/1.73 m2 หรือ ในทางคลินิกสถานการณ์ที่มีเพิ่มขึ้นความเสี่ยงของภาวะความเป็นกรดกรด เช่นsepsis ความดันเลือดต่ำ และ กรณี หรือในซึ่งมีความเสี่ยงสูงที่โรคไตเฉียบพลันบาดเจ็บที่ส่งผลให้เลวลงของ GFR เช่นการบริหารงานของradiocontrast ย้อมในผู้ที่มี eGFR, 60 mL/min/1.73 m2.ความดันโลหิตการศึกษาแนวโน้มเป็นโรคเบาหวานของสหราชอาณาจักร(UKPDS) มีหลักฐานที่ควบคุมความดันโลหิตสามารถลดการการพัฒนาของโรคเบาหวานไต(17) . นอกจากนี้ ใหญ่อนาคตแบบสุ่มศึกษาในผู้ป่วยชนิด 1โรคเบาหวานได้ผลว่า ACE inhibitorsมีความความดันโลหิตต่ำระดับ ( 140 mmHg) และมีให้เป็นประโยชน์เลือกผ่านอื่น ๆยาลดความดันเรียนล่าช้าอาการเพิ่มขึ้นปัสสาวะการขับถ่ายธาตุ และสามารถชะลอการลดลงใน GFR ในผู้ป่วยสูงขึ้นของ albuminuria (18,19) ในผู้ป่วยพิมพ์ 2 โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูงและ normoalbuminuria, angiotensin กิจกรรมการยับยั้งระบบได้ถูกแสดงให้เห็นการหน่วงเวลาการโจมตีของ albuminuria ยกระดับ(20,21) ของหมายเหตุ ในการหลังศึกษา มีการไม่คาดคิดอัตราสูงร้ายแรงของหัวใจและหลอดเลือดเหตุการณ์ที่ มี olmesartan ที่เปรียบเทียบกับยาหลอกในผู้ป่วยที่มีมาก่อนCVDสารยับยั้ง ACE ได้แสดงให้ลดผล CVD ที่สำคัญ (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง ความตาย)ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน (22), ดังนั้นสนับสนุนการใช้เหล่านี้เพิ่มเติมตัวแทนผู้ป่วยที่มีสิทธิ์ผู้ดูแลalbuminuria เป็นปัจจัยเสี่ยงของ CVD ARBsไม่มีผลประโยชน์เดียวกันในหลอดเลือดหัวใจผล หรือป้องกันการโจมตีของ albuminuria ยกระดับในผู้ป่วยชนิด 1 normotensiveหรือโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (23) อย่างไรก็ตาม ARBsได้รับการแสดงเพื่อลดอาการของ albuminuria เป็นESRD ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2(24 – 26) ในผู้ที่มีโรคไตเบาหวานโรค หลักฐานบางอย่างแสดงให้เห็นว่าARBs จะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นเล็กในระดับโพแทสเซียมซีรั่มเมื่อเปรียบเทียบมีสารยับยั้ง ACE (27)บำบัดรวมชุดยาเสพติดที่บล็อกของ reninangiotensinระบบ (เช่น การ ACE ยับยั้งพลัสมี ARB เป็น mineralocorticoidปฏิปักษ์ หรือการยับยั้งกิจกรรมโดยตรง)ให้เพิ่มเติมลด albuminuria(28) . อย่างไรก็ตาม เมื่อเทียบกับใช้แทนเดี่ยว ชุดดังกล่าวค้นพบเพื่อให้เข้าประโยชน์ของ CVD หรือไตเบาหวานโรคมีสูงกว่าผลเหตุการณ์พิเศษ (hyperkalemia หรือไตเฉียบพลันบาดเจ็บ) (29) ดังนั้น รวมใช้ยับยั้งแตกต่างกันของการระบบ angiotensin กิจกรรมควรหลีกเลี่ยงขับปัสสาวะ แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์และ b ตัวบล็อกที่สามารถใช้เป็นบำบัดเพื่อการ ลดความดันโลหิตในผู้ป่วยที่ได้รับสูงสุดปริมาณของสารยับยั้ง ACE หรือ ARBs(30) หรือรักษาแบบอื่นในการหายากบุคคลที่ไม่สามารถยอมรับ ACE inhibitorsและ ARBsศึกษาในผู้ป่วยที่แตกต่างกันระยะของโรคไตเบาหวานได้แสดงให้เห็นว่าข้อจำกัดของอาหารโปรตีนเพื่อหลีกเลี่ยงการบริโภคส่วนเกินความก้าวหน้าของ albuminuria ช้าGFR ลดลง และการเกิดขึ้นของ ESRD(31 – 34), แต่เพิ่มเติมการศึกษาล่าสุดมีผลขัดแย้งกัน (35)จำกัดอาหารโปรตีน ถ้าโปรตีนปริมาณสูง เป็นการพิจารณาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานโรคไตมีความก้าวหน้าแม้มีกลูโคสสูงและความดันโลหิตควบคุมและใช้การยับยั้ง ACE หรือARB (34)การประเมินสถานะ Albuminuria และทำงานของไตการตรวจหาธาตุปัสสาวะเพิ่มขึ้นการขับถ่ายสามารถทำได้โดยUACR ในคอปัสสาวะจุดสุ่ม24 ชม. หรือเวลาเก็บภาระมากขึ้น และเพิ่มเพียงเล็กน้อยคาดเดาหรือความแม่นยำ (36,37) การวัดตัวอย่างปัสสาวะจุดสำหรับธาตุเพียงอย่างเดียว (ไม่ว่า โดยอย่างรวดเร็วอ่านหรือทดสอบ โดยใช้ก้านวัดเป็นสำคัญเฉพาะสำหรับ albuminuria) โดยพร้อมกันวัด creatinine ในปัสสาวะไม่แพงแต่ไวต่อการวิเคราะห์ปริมาณ ลบเท็จ และ บวกเท็จเป็น
การแปล กรุณารอสักครู่..

ความคืบหน้าในระดับที่สูงขึ้น ($ 300 MG / g)
ในช่วง 5-10 ปีของการติดตาม (4-7) ผู้ป่วย
ที่มี albuminuria ถาวรมี
แนวโน้มที่จะพัฒนา ESRD (8,9).
การแทรกแซง
การควบคุมน้ำตาลให้
จำนวนของการแทรกแซงได้รับการ
แสดงให้เห็นถึงการลดความเสี่ยงและ
ชะลอการดำเนินของโรคไตโรคเบาหวาน
โรค จัดการโรคเบาหวานอย่างเข้มข้น
โดยมีเป้าหมายในการบรรลุ
ใกล้ normoglycemia ได้รับการแสดง
ในการศึกษาขนาดใหญ่แบบสุ่มในอนาคต
ที่จะชะลอการโจมตีและความก้าวหน้า
ของการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายปัสสาวะอัลบูมิ
และการลด eGFR ในผู้ป่วย
ที่มีประเภท 1 (9) และโรคเบาหวานชนิดที่ 2
(10-14) .
แม้จะมีความกังวลก่อนและเผยแพร่
รายงานกรณีที่ข้อมูลปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า
มีความเสี่ยงโดยรวมของยา metformin เกี่ยวข้อง
แลคติกกรดต่ำ (14) GFR อาจจะเป็น
ตัวชี้วัดที่เหมาะสมมากขึ้นในการประเมิน
การใช้ยา metformin อย่างต่อเนื่องกว่าเซรั่ม
creatinine พิจารณาว่าซีรั่ม
ระดับ creatinine สามารถแปลเป็น
ที่แตกต่างกันอย่างกว้างขวางในระดับ eGFR ขึ้นอยู่
กับอายุเชื้อชาติและมวลกล้ามเนื้อ
(15) การตรวจสอบล่าสุด (16) เสนอ
ว่าการใช้ยา metformin ควรได้รับการทบทวน
ใน eGFR 45 มิลลิลิตร / นาที / 1.73 m2
กับการลดปริมาณสูงสุดไป
1,000 มิลลิกรัม / วันและหยุดเมื่อ
eGFR 30 มิลลิลิตร / นาที / 1.73 m2 หรือในทางคลินิก
ในสถานการณ์ที่มีการเพิ่มขึ้น
ความเสี่ยงของกรดแล็กติกเช่น
แบคทีเรียความดันเลือดต่ำและขาดออกซิเจนหรือใน
ที่มีความเสี่ยงสูงของไตเฉียบพลัน
ได้รับบาดเจ็บส่งผลให้เลวลง
ของ GFR เช่นการบริหารงานของ
radiocontrast ย้อมในผู้ที่มี eGFR
60 มิลลิลิตร / นาที / 1.73 m2
.
ความดันโลหิต
การศึกษาผู้ป่วยโรคเบาหวานในอนาคตสหราชอาณาจักร
(UKPDS) ให้หลักฐานที่แข็งแกร่งที่
ควบคุมความดันโลหิตสามารถลด
การพัฒนาของโรคไตโรคเบาหวาน
(17) นอกจากนี้ขนาดใหญ่แบบสุ่มในอนาคต
การศึกษาในผู้ป่วยที่มีชนิดที่ 1
โรคเบาหวานได้แสดงให้เห็น ACE ที่ยับยั้ง
ได้ประสบความสำเร็จ systolic ลดความดันโลหิต
ระดับ (140 มิลลิเมตรปรอท) และมีการ
ให้ผลประโยชน์เลือกมากกว่าอื่น ๆ
เรียนยาลดความดันในการชะลอ
ความก้าวหน้าของการเพิ่มขึ้นปัสสาวะ
ขับถ่ายโปรตีนชนิดหนึ่ง และสามารถชะลอการลดลง
ใน GFR ในผู้ป่วยที่มีระดับที่สูงขึ้น
ของไข่ขาว (18,19) ในผู้ป่วย
ที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ความดันโลหิตสูง
และภาวะไข่ขาวรั่ว, renin-angiotensin
ยับยั้งระบบได้รับการแสดงให้เห็นถึง
ความล่าช้าในการโจมตีของ albuminuria สูง
(20,21) โน้ตใน
การศึกษาหลังมีการคาดคิด
อัตราที่สูงขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือดร้ายแรง
เหตุการณ์ที่มี olmesartan เมื่อเทียบ
กับยาหลอกในหมู่ผู้ป่วยที่มีมาก่อน
CVD.
ยา ACE inhibitors ได้รับการแสดงเพื่อ
ลดผล CVD ที่สำคัญ (เช่น
กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดสมอง, ความตาย)
ใน ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน (22) ดังนั้น
ต่อไปสนับสนุนการใช้เหล่านี้
ตัวแทนในผู้ป่วยที่มีการยกระดับ
albuminuria, ปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองตีบ ARBs
ไม่ได้มีผลประโยชน์เดียวกัน
ผลลัพธ์หัวใจและหลอดเลือดหรือป้องกัน
การโจมตีของ albuminuria ยกระดับ
ในผู้ป่วยโลหิตปกติกับชนิดที่ 1
โรคเบาหวานชนิดที่ 2 หรือ (23) อย่างไรก็ตาม ARBs
ได้รับการแสดงเพื่อลดความก้าวหน้า
ของ albuminuria เช่นเดียวกับ
ESRD ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2
(24-26) ในผู้ที่มีโรคไตโรคเบาหวาน
โรคหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่า
ARBs มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของขนาดเล็ก
ในระดับโพแทสเซียมในเลือดเมื่อเทียบ
กับยา ACE inhibitors (27).
บำบัดรวม
ยาสูตรผสมที่ปิดกั้น reninangiotensin
ระบบ (เช่นยับยั้ง ACE
บวก ARB เป็น mineralocorticoid
ศัตรูหรือยับยั้ง renin โดยตรง)
ให้เพิ่มเติมลด albuminuria
(28) แต่เมื่อเทียบกับ
การใช้งานเดียวตัวแทนชุดดังกล่าว
ได้รับพบว่าไม่ให้เพิ่มเติม
ผลประโยชน์ CVD หรือโรคไตโรคเบาหวาน
โรคและมีความสูงไม่พึงประสงค์ที่
อัตราการเกิด (hyperkalemia หรือไตเฉียบพลัน
ได้รับบาดเจ็บ) (29) ดังนั้นการรวม
การใช้งานของสารยับยั้งการที่แตกต่างกันของ
ระบบ renin-angiotensin ควรจะ
หลีกเลี่ยง.
ยาขับปัสสาวะ, แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์,
B-blockers สามารถใช้เป็นเพิ่มเติม
บำบัดเพื่อส่งเสริมการลดความดันโลหิต
ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาแล้วไม่เกิน
ปริมาณของยา ACE inhibitors หรือ ARBs
(30) หรือการบำบัดเป็นทางเลือกในการหายาก
ของแต่ละบุคคลไม่สามารถที่จะทนต่อยา ACE inhibitors
และ ARBs.
การศึกษาในผู้ป่วยที่มีแตกต่างกัน
ขั้นตอนของการเป็นโรคไตโรคเบาหวาน
ได้แสดงให้เห็นว่าข้อ จำกัด ของอาหาร
โปรตีนเพื่อหลีกเลี่ยงการบริโภคเกิน
ช้าความก้าวหน้าของไข่ขาวที่
GFR ลดลง และการเกิดขึ้นของ ESRD
(31-34) ถึงแม้ว่าการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้
ได้ให้ผลที่ขัดแย้งกัน (35).
การ จำกัด อาหารโปรตีนถ้าโปรตีน
ปริมาณสูงมีการพิจารณาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน
โรคไตมีความคืบหน้าแม้จะมี
ระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีที่สุดและ ความดัน
ควบคุมและการใช้สารยับยั้ง ACE หรือ
ARB (34).
การประเมิน albuminuria สถานะและการ
ทำงานของไต
คัดกรองเพิ่มขึ้นอัลบูมิปัสสาวะ
ขับถ่ายสามารถดำเนินการโดย
UACR ในคอลเลกชันจุดปัสสาวะสุ่ม
24-H หรือคอลเลกชันหมดเวลาเป็น
ภาระหนักมากขึ้นและเพิ่ม น้อยมากที่จะ
ทำนายหรือความถูกต้อง (36,37) วัด
ของตัวอย่างปัสสาวะจุดสำหรับ
โปรตีนชนิดหนึ่งเพียงอย่างเดียว (ไม่ว่าจะโดย immunoassay
หรือโดยใช้การทดสอบ dipstick ที่มีความสำคัญ
ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ albuminuria) โดยพร้อมกัน
วัดปัสสาวะ creatinine
น้อยราคาแพง แต่ความเสี่ยงที่จะ
หาความเท็จเชิงลบและบวกเท็จ
เป็น
การแปล กรุณารอสักครู่..
