Glucose alters lifespan through ene

Glucose alters lifespan through energy-sensing signaling
pathways
Glucose, the primary energy source of most living organisms, is one of
the best-studied carbohydrates that affect aging. Increased glucose
intake accelerates aging in several model organisms, including yeast and
Caenorhabditis elegans. Glucose-enriched diets shorten the lifespan of
C. elegans by downregulating the activity of pro-longevity proteins,
including AMP-activated protein kinase (AMPK), a FOXO transcription
factor, and glyoxalase (Schulz et al., 2007; Lee et al., 2009; Schlotterer
et al., 2009). Glucose consumption decreases the activity of AMPK, an
energy sensor that regulates organismal lifespan. In contrast, treatment
with a glucose analog, 2-deoxy-glucose, leads to glucose restriction,
activation of AMPK, and longevity (Schulz et al., 2007). Glucose
consumption decreases the activity of FOXO, a key downstream
longevity transcription factor in the insulin/insulin-like growth factor-1
(IGF-1) signaling pathway (Lee et al., 2009). Reduced FOXO activity
downregulates the aquaporin-1/glycerol channel and alters glycerol
levels to shorten lifespan (Lee et al., 2009). Glucose-enriched diets also
increase the level of methylglyoxal, a toxic advanced glycation endproduct
that is generated by nonenzymatic reactions during glucose
metabolism, and this in turn reduces lifespan (Schlotterer et al., 2009).
Moreover, recent studies show that the effect of glucose on the lifespan
of C. elegans is modulated by a glucose transporter (Feng et al., 2013;
Kitaoka et al., 2013) and pro-apoptotic genes (Choi, 2011). Thus, high
dietary glucose appears to decrease the lifespan of C. elegans by
influencing the activity of a variety of proteins that regulate lifespan and
metabolism. The mechanisms through which glucose affects these
factors coordinately or individually remain unclear

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Glucose alters lifespan through energy-sensing signalingpathwaysGlucose, the primary energy source of most living organisms, is one ofthe best-studied carbohydrates that affect aging. Increased glucoseintake accelerates aging in several model organisms, including yeast andCaenorhabditis elegans. Glucose-enriched diets shorten the lifespan ofC. elegans by downregulating the activity of pro-longevity proteins,including AMP-activated protein kinase (AMPK), a FOXO transcriptionfactor, and glyoxalase (Schulz et al., 2007; Lee et al., 2009; Schlottereret al., 2009). Glucose consumption decreases the activity of AMPK, anenergy sensor that regulates organismal lifespan. In contrast, treatmentwith a glucose analog, 2-deoxy-glucose, leads to glucose restriction,activation of AMPK, and longevity (Schulz et al., 2007). Glucoseconsumption decreases the activity of FOXO, a key downstreamlongevity transcription factor in the insulin/insulin-like growth factor-1(IGF-1) signaling pathway (Lee et al., 2009). Reduced FOXO activitydownregulates the aquaporin-1/glycerol channel and alters glycerollevels to shorten lifespan (Lee et al., 2009). Glucose-enriched diets alsoincrease the level of methylglyoxal, a toxic advanced glycation endproductthat is generated by nonenzymatic reactions during glucosemetabolism, and this in turn reduces lifespan (Schlotterer et al., 2009).Moreover, recent studies show that the effect of glucose on the lifespanของ C. elegans จะสันทัด โดยขนส่งกลูโคส (Feng et al., 2013Kitaoka et al., 2013) และยีนโป apoptotic (Choi, 2011) ดังนั้น สูงน้ำตาลในอาหารปรากฏขึ้นเพื่อ ลดอายุของ C. elegans โดยมีอิทธิพลต่อกิจกรรมของโปรตีนที่กำหนดอายุ และเผาผลาญ กลไกซึ่งน้ำตาลกลูโคสมีผลเหล่านี้ปัจจัย coordinately หรือแยกกันอยู่ชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการใช้งานผ่านสัญญาณการเปลี่ยนแปลง


รับกลูโคสพลังงาน แหล่งพลังงานหลักของที่สุดของสิ่งมีชีวิต เป็นหนึ่งในดีที่สุดคาร์โบไฮเดรตที่มีผลต่อ
) อายุ กลูโคสเพิ่มขึ้น
การบริโภคเร่งอายุของสิ่งมีชีวิตหลายรูปแบบ รวมทั้งยีสต์และ
C ³ . กลูโคสที่อุดมด้วยอาหารลด lifespan
Cถิ่น โดย downregulating กิจกรรมของโปรตีนโปรยืนยาว
รวมถึงแอมป์เปิดโปรตีนไคเนส ( ampk ) ,
foxo ถอดความปัจจัย และ glyoxalase ( ชูลซ์ et al . , 2007 ; ลี et al . , 2009 ; schlotterer
et al . , 2009 ) การบริโภคน้ำตาลลดลงกิจกรรมของ ampk ,
เซ็นเซอร์ที่ควบคุมพลังงาน organismal lifespan ในทางตรงกันข้าม การรักษา
กับกลูโคส 2-deoxy-glucose อนาล็อก , ,นำไปสู่การจำกัดกลูโคส ,
ampk และยืนยาว ( ชูลซ์ et al . , 2007 ) การบริโภคกลูโคส
ลดกิจกรรมของ foxo , คีย์ตามน้ำ
อายุยืนถอดความปัจจัยในการเติบโต factor-1 อินซูลิน /
( IGF-1 ) ส่งสัญญาณทาง ( ลี et al . , 2009 ) ลด foxo กิจกรรม
downregulates ช่อง aquaporin-1 / กลีเซอรอลและ alters
กลีเซอรอลระดับการลดอายุการใช้งาน ( ลี et al . , 2009 ) กลูโคสอุดมสมบูรณ์ อาหารยัง
เพิ่มระดับของเมทิล ไกลอ ซอล เป็นสารพิษ endproduct
glycation ขั้นสูงที่ถูกสร้างขึ้นโดยปฏิกิริยา nonenzymatic ในระหว่างการเผาผลาญกลูโคส
และนี้ในการเปิดจะช่วยลดอายุการใช้งาน ( schlotterer et al . , 2009 ) .
นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าผลกระทบของกลูโคสในการใช้งาน
C .ถิ่นจะปรับโดยกลูโคสลำเลียง ( ฟง et al . , 2013 ;
kitaoka et al . , 2013 ) และโปรในกลุ่มที่มียีน ( ชอย , 2011 ) ดังนั้นสูง
อาหารกลูโคสจะปรากฏขึ้นเพื่อลดการใช้งานของ C . ถิ่นโดย
มีอิทธิพลต่อกิจกรรมของความหลากหลายของโปรตีนที่ควบคุมการใช้งานและ
การเผาผลาญอาหาร กลไกที่มีผลต่อปัจจัยเหล่านี้
coordinately กลูโคสหรือทียังคงชัดเจน