ResultsNo deviation from Hardy–Wein

Results
No deviation from Hardy–Weinberg equilibrium was seen
for the patients with psoriasis or the controls for either
MIF
173 SNP (p ¼ 1.0; 0.30) or the CATT repeat element
(p ¼ 0.58; 0.13).
MIF
173 genotype frequencies were compared between
patients with psoriasis and controls (p ¼ 0.080; Table I).
But comparing carriage of the MIF
173
C polymorphism
(GC þ CC vs GG) in patients with psoriasis to that seen in
controls revealed a positive association with disease odds
ratios (OR) 1.52, 95% confidence intervals (CI) 1.05–2.19,
p ¼ 0.024.
Similarly, genotype frequencies of the CATT repeat element
were initially compared between the patients with
psoriasis and the control panel (p ¼ 0.090; Table II). When
carriage of the MIF CATT7 (5/7 þ 6/7 þ 7/7 vs 5/5 þ 5/6 þ 6/
6) was compared between patients with psoriasis and controls
a significant association with disease was observed
OR 1.67, 95% CI 1.1–2.5, p ¼ 0.013.
Frequencies of estimated haplotypes (inferred using the
Markov chain-Monte Carlo algorithm, Phase 1.0; Table III) in
cases with psoriasis were compared with controls (Table III).
The OR for the presence of the CATT7–MIF
173
C haplotype
versus all other haplotypes combined was 1.69, 95%
CI 1.2–2.5, p ¼ 0.008. This provides evidence for this haplotype
being of importance in susceptibility to psoriasis.
Stratification by HLA-CW6 One hundred and twenty-two
(66%) of the 184 patients genotyped were HLA-Cw6 positive.
When the frequency of the MIF polymorphisms was
considered in just the Cw6 positive patient group compared
to controls (n ¼ 401) no significant associations were seen
(carriage of MIF
173
C OR 1.22, 95% CI 0.7–2.0, p ¼ 0.4;
carriage of MIF CATT7 OR 1.62, 95% CI 0.9–2.7, p ¼ 0.06;
presence of the CATT7–MIF
173
C haplotype OR 0.7 95%
CI 0.3–1.6, p ¼ 0.4). Comparison of the MIF polymorphisms
between Cw6 negative patients with psoriasis (n ¼ 62) and
the controls (n ¼ 401) was borderline significant for carriage
of the MIF
173
C allele (OR 1.83 95% CI 0.9–3.3, p ¼ 0.05)
but non-significant for carriage of the MIF CATT7 repeat (OR
1.71, 95% CI 0.8–3.4, p ¼ 0.09) and for the presence of
the CATT7–MIF
173
C haplotype OR 2.1 95% CI 0.8–4.9,
p ¼ 0.09).
Discussion
This study has shown significant association between carriage
of the MIF
173
C SNP, and also with carriage of the
MIF CATT7 allele, and chronic plaque psoriasis. Furthermore,
the CATT7–MIF
173
C haplotype conferred an OR of
1.7 (p ¼ 0.008) for increased risk of susceptibility to chronic
psoriasis. This is the same MIF haplotype that has been
found to confer increased risk of susceptibility to JIA (Donn
et al, 2003) and to adult inflammatory polyarthritis (Barton
et al, 2003). When the sample set was divided based on age
of onset or HLA-Cw6 genotype the effect of MIF was not
enhanced in either subset.
Although the complex immunogenetics of chronic plaque
psoriasis are, at present, poorly understood psoriasis is a
chronic inflammatory disease whose expression is dependent
on pro-inflammatory cytokines, such as TNF-a, and Th1
cytokines. Plaques of psoriasis contain high levels of TNF-a
activity (Nickoloff et al, 1991) and are characterized by
a predominance of Th1 cytokines (Austin et al, 1999). The
importance of these cytokines to the psoriatic process is
underscored by the ability of TNF-a blocking agents
(Chaudhari et al, 2001) and Th2 cytokines (Ghoreschi et al,
2003) to produce significant clinical improvement in patients
with this disease. It is increasingly recognized that the innate
immune response is involved in several components of
the pathology of psoriasis, which include roles for natural
killer cells (Cameron et al, 2002) and IL-15 (Ruckert et al,
2000) and response to infection such as b-hemolytic streptococcus––a
trigger of guttate psoriasis (Telfer et al, 1992).
A number of investigators have linked cytokine polymorphisms
with early onset psoriasis particularly carriage of TNFa
A-238 allele 2 (Reich et al, 2002), vascular endothelial
growth factor þ 405 GC (Young et al, 2004) and IL-1b (Reich
et al, 2002) polymorphism. It is likely that although carriage
of these particular SNP is significantly associated with susceptibility
to psoriasis as compared with normal controls
they are perhaps indicative of susceptibility to inflammation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลลัพธ์ไม่เบี่ยงเบนจากสมดุล Hardy – Weinberg ก็เห็นสำหรับผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินหรือตัวควบคุมอย่างใดอย่างMIF 173 SNP (p ¼ 1.0; 0.30) หรือ CATT ทำซ้ำองค์ประกอบ(p ¼ 0.58; 0.13)เปรียบเทียบระหว่างความถี่ของจีโนไทป์ MIF 173ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินและการควบคุม (p ¼ 0.080 ตารางฉัน)ขนส่งเปรียบเทียบแต่แตกต่าง MIF 173 C(GC þ CC vs GG) ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินที่เห็นในควบคุมการเปิดเผยความสัมพันธ์ของการบวกกับโรคราคาต่อรองอัตราส่วน (OR) 1.52 ช่วงความเชื่อมั่น 95% (CI) 1.05 – 2.19p ¼ 0.024ในทำนองเดียวกัน ความถี่จีโนไทป์ขององค์ประกอบซ้ำ CATTตอนแรกมาเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยที่มีโรคสะเก็ดเงินและแผงควบคุม (p ¼ 0.090 ตาราง II) เมื่อขนส่ง MIF CATT7 (5/7 þ 6/7 þ 7 7 vs 5/5 5/6 þþ 6 /6) การเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยกับโรคสะเก็ดเงินและควบคุมพบว่า การเชื่อมโยงสำคัญกับโรคหรือ 1.67, 95% CI 1.1 – 2.5, p ¼ 0.013ความถี่ประมาณ haplotypes (สรุปโดยใช้การMarkov โซ่มอนติคาร์โลอัลกอริทึม ระยะ 1.0 ตาราง III) ในกรณีที่ มีโรคสะเก็ดเงินได้เทียบกับตัวควบคุม (ตาราง III)หรือของ haplotype CATT7 – MIF 173 Cเมื่อเทียบกับ haplotypes อื่น ๆ รวมทั้งหมดถูก 1.69, 95%CI 1.2 – 2.5, p ¼ 0.008 มีหลักฐานนี้ haplotypeที่สำคัญง่ายโรคสะเก็ดเงินชนชั้น โดย HLA CW6 หนึ่งร้อยและยี่สิบสอง(66%) ของผู้ป่วย 184 genotyped มี HLA Cw6 บวกเมื่อเป็นความถี่ของหลากหลาย MIFพิจารณาในเพียง Cw6 บวกผู้ป่วยกลุ่มเปรียบเทียบเห็นความสัมพันธ์ของสำคัญไม่มีการควบคุม (n ¼ 401)(ขนส่ง MIF 173 C หรือ 1.22, 95% CI 0.7 – 2.0, p ¼ 0.4ขนส่ง MIF CATT7 หรือ 1.62, 95% CI 0.9 – 2.7, p ¼ 0.06สถานะการออนไลน์ของ haplotype C 173 CATT7 – MIF หรือ 0.7 95%CI 0.3 – 1.6, p ¼ 0.4) เปรียบเทียบความหลากหลาย MIFระหว่างผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน (¼ 62 n) ลบ Cw6 และ(n ¼ 401) ตัวควบคุมมีเส้นขอบสำคัญสำหรับการขนส่งของอัล MIF 173 C (หรือ 1.83 95% CI 0.9 – 3.3, p ¼ 0.05)แต่ไม่สำคัญสำหรับขนส่งซ้ำ MIF CATT7 (OR1.71, 95% CI 0.8 – 3.4, p ¼ 0.09) และ สำหรับการปรากฏตัวของhaplotype CATT7 – MIF 173 C หรือ 95% CI 2.1 0.8 – 4.9p ¼ 0.09)อภิปรายการศึกษานี้ได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างขนส่งMIF 173 C SNP และยัง มีขนส่งอัลลีล MIF CATT7 และโรคเหงือกเรื้อรังโรคสะเก็ดเงิน นอกจากนี้haplotype CATT7 – MIF 173 C OR ของพระราชทาน1.7 (p ¼ 0.008) สำหรับเพิ่มความเสี่ยงของความไวต่อการเรื้อรังโรคสะเก็ดเงิน นี่คือ haplotype MIF เดียวที่ได้รับพบประสาทเพิ่มความเสี่ยงของความไวต่อการเจีย (Donnet al, 2003) และผู้ใหญ่ polyarthritis อักเสบ (บาร์ตันet al, 2003) เมื่อตั้งตัวอย่างถูกแบ่งออกไปตามอายุโจมตีหรือยีน HLA Cw6 ผลของ MIF ไม่ได้ในชุดย่อยอย่างใดอย่างหนึ่งขึ้นแม้ว่า immunogenetics ซับซ้อนของคราบแบคทีเรียที่เรื้อรังโรคสะเก็ดเงิน ปัจจุบัน เข้าใจได้ไม่ดีเป็นโรคสะเก็ดเงินโรคอักเสบเรื้อรังที่มีนิพจน์ขึ้นอยู่ในไซโตไคน์ pro-อักเสบ เช่น TNF-a และ Th1ไซโตไคน์ด้วย โล่ของโรคสะเก็ดเงินประกอบด้วยระดับสูงของ TNF-aกิจกรรม (Nickoloff et al, 1991) และมีลักษณะความเด่นของไซโตไคน์ Th1 (Austin et al, 1999) การความสำคัญของไซโตไคน์นี้ psoriatic กระบวนการคือเน้นย้ำ โดยความสามารถของ TNF เป็นบล็อกแทน(Chaudhari et al, 2001) และไซโตไคน์ Th2 (Ghoreschi et al2003) ในการผลิตปรับปรุงทางคลินิกที่สำคัญในผู้ป่วยโรคนี้ ซึ่งเป็นที่รู้จักมากขึ้นที่ธรรมชาติการตอบสนองของภูมิคุ้มกันมีส่วนเกี่ยวข้องในหลายส่วนประกอบของพยาธิวิทยาของโรคสะเก็ดเงิน ซึ่งรวมถึงบทบาทธรรมชาติเซลล์นักฆ่า (คาเมรอน et al, 2002) และ IL-15 (Ruckert et al2000) และการตอบสนองการติดเชื้อเช่น b hemolytic อุณหภูมิ – – เป็นทริกเกอร์ของโรคสะเก็ดเงิน guttate (Telfer et al, 1992)จำนวนนักวิจัยได้เชื่อมโยงความหลากหลาย cytokineกับต้นเดือนเริ่มมีอาการโรคสะเก็ดเงินโดยเฉพาะอย่างยิ่งการบิน TNFaอัลลีล A-238 2 (เบิร์ตรีค et al, 2002), หลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดเจริญของ GC þ 405 (หนุ่ม et al, 2004) และ IL-1b (เบิร์ตรีคet al, 2002) ความแตกต่างกัน มีแนวโน้มที่แม้ว่าค่าขนส่งSNP เฉพาะเหล่านี้ จะมีความสัมพันธ์กับความไวต่อกับโรคสะเก็ดเงินเมื่อเทียบกับการควบคุมปกติพวกเขาอาจเป็นบ่งบอกของความไวต่อการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการค้นหา
ไม่มีการเบี่ยงเบนจาก Hardy-Weinberg สมดุลก็เห็น
สำหรับผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินหรือการควบคุมสำหรับทั้ง
MIF 173 SNP (P ¼ 1.0; 0.30) หรือองค์ประกอบซ้ำ CATT
(P ¼ 0.58; 0.13).
? MIF 173 ความถี่จีโนไทป์เป็น เปรียบเทียบระหว่าง
ผู้ป่วยที่มีโรคสะเก็ดเงินและการควบคุม (P ¼ 0.080; ตาราง I).
? แต่เมื่อเปรียบเทียบกับสายการบินของ MIF 173 C polymorphism
(GC Þ CC VS GG) ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินกับที่เห็นใน
การควบคุมการเปิดเผยความสัมพันธ์เชิงบวกกับอัตราต่อรองโรค
อัตราส่วน (OR) 1.52 95% ช่วงความเชื่อมั่น (CI) 1.05-2.19,
P ¼ 0.024.
ในทำนองเดียวกันความถี่จีโนไทป์ขององค์ประกอบซ้ำ CATT
อยู่ในขั้นต้นเมื่อเทียบระหว่างผู้ป่วยที่มี
โรคสะเก็ดเงินและแผงควบคุม (P ¼ 0.090 ตารางที่ II) . เมื่อ
สายการบินของ MIF CATT7 (5/7 ÞÞ 6/7 7/7 5/5 VS ÞÞ 5/6 6/
6) ได้รับการเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยที่มีโรคสะเก็ดเงินและการควบคุม
ความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญที่มีโรคก็สังเกตเห็น
หรือ 1.67 95 % CI 1.1-2.5 พี¼ 0.013.
ความถี่ haplotypes ประมาณ (สรุปโดยใช้
คาร์โลอัลกอริทึมมาร์คอฟโซ่มอนเตเฟส 1.0 ตารางที่ III) ใน
กรณีที่มีโรคสะเก็ดเงินที่ได้มาเปรียบเทียบกับการควบคุม (ตารางที่ III).
หรือสำหรับการปรากฏตัวของ CATT7-MIF? 173? C haplotype
เมื่อเทียบกับ haplotypes อื่น ๆ ทั้งหมดรวมเป็น 1.69, 95%
CI 1.2-2.5 พี¼ 0.008 แห่งนี้มีหลักฐาน haplotype นี้
เป็นความสำคัญในความไวต่อการเป็นโรคสะเก็ดเงิน.
การแบ่งชั้นโดย HLA-CW6 หนึ่งร้อยยี่สิบสอง
(66%) ของผู้ป่วย 184 genotyped มี HLA-Cw6 บวก.
เมื่อความถี่ของความหลากหลาย MIF ได้รับการ
พิจารณาในการ เพียง Cw6 บวกกลุ่มผู้ป่วยที่เมื่อเทียบ
กับการควบคุม (n ¼ 401) ไม่มีสมาคมอย่างมีนัยสำคัญได้เห็น
(MIF ขนส่ง 173 C หรือ 1.22, 95% CI 0.7-2.0 พี¼ 0.4?;
ขนส่ง MIF CATT7 หรือ 1.62, 95% CI 0.9-2.7 พี¼ 0.06;
? การปรากฏตัวของ CATT7-MIF 173 C haplotype 0.7 95%
CI 0.3-1.6 พี¼ 0.4) เปรียบเทียบความหลากหลาย MIF
ระหว่างผู้ป่วยเชิงลบ Cw6 กับโรคสะเก็ดเงิน (n ¼ 62) และ
การควบคุม (n ¼ 401) เป็นเส้นเขตแดนอย่างมีนัยสำคัญสำหรับการขนส่ง
ของ MIF? 173? C อัลลีล (OR 1.83 95% CI 0.9-3.3 พี¼ 0.05 )
แต่ไม่ใช่อย่างมีนัยสำคัญสำหรับการขนส่งของ CATT7 ซ้ำ MIF (OR
1.71, 95% CI 0.8-3.4 พี¼ 0.09) และสำหรับการปรากฏตัวของ
CATT7-MIF? 173? C haplotype 2.1 95% CI 0.8-4.9,
P ¼ 0.09).
การอภิปราย
การศึกษาครั้งนี้ได้แสดงให้เห็นการเชื่อมโยงที่สำคัญระหว่างการขนส่ง
ของ MIF? 173? C SNP และยังมีสายการบินของ
อัลลีล MIF CATT7 และโรคสะเก็ดเงินเรื้อรัง นอกจากนี้
CATT7-MIF? 173? C haplotype พระราชทานคำสั่ง OR ของ
1.7 (P ¼ 0.008) ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความไวต่อการอักเสบเรื้อรัง
โรคสะเก็ดเงิน นี่คือ haplotype MIF เดียวที่ได้รับการ
พบเพื่อให้คำปรึกษาความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความไวต่อการ JIA (Donn
, et al, 2003) และเพื่อ polyarthritis อักเสบผู้ใหญ่ (บาร์ตัน
, et al, 2003) เมื่อชุดตัวอย่างถูกแบ่งออกตามอายุ
ที่เริ่มมีอาการหรือ HLA-Cw6 จีโนไทป์ผลของการ MIF ไม่ได้
เพิ่มขึ้นทั้งในกลุ่มย่อย.
แม้ว่าภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของคราบจุลินทรีย์เรื้อรัง
โรคสะเก็ดเงินที่มีในปัจจุบันเข้าใจโรคสะเก็ดเงินเป็น
โรคอักเสบเรื้อรังที่มีการแสดงออก จะขึ้นอยู่
บน cytokines โปรอักเสบเช่น TNF-และ Th1
cytokines โล่ของโรคสะเก็ดเงินมีระดับสูงของ TNF-A
กิจกรรม (Nickoloff, et al, 1991) และมีลักษณะ
เด่นของ Th1 cytokines (ออสติน, et al, 1999)
สำคัญของ cytokines เหล่านี้ไปยังกระบวนการสะเก็ดเงินมีการ
เน้นย้ำด้วยความสามารถของ TNF-ตัวแทนการปิดกั้น
(Chaudhari, et al, 2001) และ cytokines Th2 (Ghoreschi, et al,
2003) ในการผลิตปรับตัวดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกในผู้ป่วย
ที่เป็นโรคนี้ เป็นที่ยอมรับมากขึ้นว่าโดยธรรมชาติของ
การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มีส่วนเกี่ยวข้องในหลายองค์ประกอบของ
พยาธิสภาพของโรคสะเก็ดเงินซึ่งรวมถึงบทบาทธรรมชาติ
ฆ่าเซลล์ (คาเมรอน, et al, 2002) และ IL-15 (Ruckert, et al,
2000) และการตอบสนองต่อการติดเชื้อดังกล่าว เป็น B-hemolytic Streptococcus - เป็น
. ทริกเกอร์ของโรคสะเก็ดเงิน Guttate (Telfer, et al, 1992)
จำนวนนักวิจัยได้เชื่อมโยงความหลากหลายไซโตไคน์
มีอาการโรคสะเก็ดเงินโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงต้นของการขนส่ง TNFa
A-238 อัลลีล 2 (รีค, et al, 2002), หลอดเลือด endothelial
ปัจจัยการเจริญเติบโตÞ 405 GC (หนุ่ม, et al, 2004) และ IL-1b (รีค
, et al, 2002) ความแตกต่าง มันมีแนวโน้มว่าแม้ว่าการขนส่ง
โดย SNP เหล่านี้มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญที่มีความไวต่อ
การเป็นโรคสะเก็ดเงินเมื่อเทียบกับการควบคุมปกติ
ที่พวกเขาอาจจะบ่งบอกถึงความไวต่อการเกิดการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลลัพธ์ไม่เบี่ยงเบนจากสมดุลฮาร์ดี - ไวน์เบิร์ก คือ เห็นสำหรับผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน หรือควบคุมทั้งmif173 SNP ( P ¼ 1.0 ; 0.30 ) หรือ catt ย้ำองค์ประกอบ( P ¼ 0.58 ; 0.13 )mif173 ความถี่ genotype เปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินและการควบคุม ( P ¼ 0.080 ; โต๊ะผม )แต่เทียบกับรถม้าของ mif173c )( GC þ CC VS GG ) ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินที่เห็นในพบว่า มีความสัมพันธ์ทางบวกกับการควบคุมโรคราคาอัตราส่วน ( หรือ ) 1.52 , ช่วงความเชื่อมั่น 95% ( CI ) 1.05 และ 2.19 ,P ¼ 0.024 .ในทํานองเดียวกัน ความถี่ genotype ของ catt ย้ำองค์ประกอบในขั้นแรกเมื่อเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินและแผงควบคุม ( P ¼ 0.090 ตารางที่ 2 ) เมื่อรถม้าของภาคภาษาอังกฤษ catt7 ( 5 / 7 þ 6 / 7 þ 7 / 7 , 5 / 5 þ 5 / 6 þ 6 /6 ) เมื่อเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน และการควบคุมมีความสัมพันธ์กับโรค พบว่าหรือ 1.67 , 95% CI 1.1 – 2.5 P ¼ 0.013 .ความถี่ของการประมาณผล ( ที่ได้ใช้Markov Monte Carlo ขั้นตอนวิธีสำหรับตาราง 3 ) ในเฟส ;ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินเป็นเมื่อเทียบกับการควบคุม ( ตารางที่ 3 )หรือสำหรับการปรากฏตัวของ catt7 – mif173c พบและผลอื่น ๆทั้งหมดรวม 1.69 , 95%CI 1.2 – 2.5 P ¼ 0.008 . มีหลักฐานที่พบนี้ที่สำคัญในการเกิดโรคสะเก็ดเงินโดยการ hla-cw6 หนึ่งร้อยยี่สิบสอง( 66% ) ของผู้ป่วย genotyped 184 บวก hla-cw6 .เมื่อความถี่ของภาคภาษาอังกฤษความหลากหลายคือพิจารณาเพียง cw6 บวกกับผู้ป่วยกลุ่มเพื่อควบคุม ( N ¼ 401 ) ไม่มีสมาคมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเห็น( การขนส่ง mif173c หรือ 1.22 , 95% CI 0.7 – 2.0 , P ¼ 04การขนส่งของภาคภาษาอังกฤษ catt7 หรือ 1.62 , 95% CI = – 2.7 , p ¼ 0.06 ;การแสดงตนของ catt7 – mif173c พบ 0.7 ร้อยละ 95 หรือCI 0.3 - 1.6 , p ¼ 0.4 ) การเปรียบเทียบความหลากหลายของภาคภาษาอังกฤษลบ cw6 ระหว่างผู้ป่วยกับโรคสะเก็ดเงิน ( N ¼ 62 ) และการควบคุม ( N ¼ 401 ) คือขอบเขตที่สำคัญสำหรับการขนส่งของ mif173c อัลลีล ( หรือ 1.83 95% CI 0.9 – 3.3 , P ¼ 0.05 )แต่ไม่แตกต่างกันสำหรับการขนส่งของภาคภาษาอังกฤษ catt7 ซ้ำ ( หรือ1.71 , 95% CI 0.8 – 3.4 , p ¼ 0.09 ) และการปรากฏตัวของการ catt7 – mif173c พบหรือ 2.1 95% CI 0.8 – 4.9P ¼ 0.09 )การอภิปรายการศึกษานี้ได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการขนส่งของ mif173c SNP และยังมีการขนส่งของภาคภาษาอังกฤษ catt7 อัลลีล และเรื้อรังโรคสะเก็ดเงิน . นอกจากนี้การ catt7 – mif173c พบ ) หรือของ1.7 ( P ¼ 0.008 ) เพื่อเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคเรื้อรังสะเก็ดเงิน นี้ก็พบว่ามีภาคภาษาอังกฤษพบเพื่อหารือเพิ่มความเสี่ยงของการเกิด เจีย ( ดอนน่าet al , 2003 ) และผู้ใหญ่ polyarthritis อักเสบ ( บาร์ตันet al , 2003 ) เมื่อกลุ่มตัวอย่างแบ่งตามอายุที่เริ่มมีอาการหรือ hla-cw6 พันธุกรรม ผลของภาคภาษาอังกฤษไม่ได้เพิ่มในบางส่วน .แม้ว่า immunogenetics ซับซ้อนของหินปูนเรื้อรังสะเก็ดเงินเป็น ปัจจุบัน ไม่ค่อยเข้าใจ psoriasis คือโรคอักเสบเรื้อรังที่มีการแสดงออกขึ้นอยู่ใน pro-inflammatory cytokines เช่น tnf-a และ th1ไซโตไคน์ . โล่ของโรคสะเก็ดเงินประกอบด้วย tnf-aกิจกรรม ( nickoloff et al , 1991 ) และมีลักษณะโดยมีความเด่นของ th1 cytokines ( ออสติน et al , 1999 ) ที่ความสำคัญของการศึกษาเหล่านี้กระบวนการจัดจำหน่ายคือโดยเน้นถึงความสามารถของ tnf-a ปิดกั้นตัวแทน( chaudhari et al , 2001 ) และ th2 cytokines ( ghoreschi et al ,2003 ) เพื่อผลิต การปรับปรุงทางคลินิกที่สำคัญในผู้ป่วยกับโรคนี้ มันได้รับการยอมรับมากขึ้นว่า เช่นกันการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องในส่วนประกอบต่างๆพยาธิวิทยาของโรคสะเก็ดเงิน ซึ่งรวมถึงบทบาทในธรรมชาติเซลล์นักฆ่า ( Cameron et al , 2002 ) และ il-15 ( ruckert et al ,2000 ) และการตอบสนองต่อการติดเชื้อ เช่น เชื้อ b-hemolytic ––เป็นการกระตุ้นของ guttate โรคสะเก็ดเงิน ( เทลเฟอร์ et al , 1992 )จำนวนของนักวิจัยได้เชื่อมโยงกับพันธุ์ไซโตไคน์กับเริ่มเร็วโรคสะเก็ดเงินโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขนส่ง tnfaa-238 อัลลีล 2 ( จักรวรรดิ et al , 2002 ) , เซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโตþ 405 GC ( หนุ่ม et al , 2004 ) และ il-1b ( เยอรมันet al , 2002 ) - . ดูเหมือนว่า แม้ว่ารถม้าของเหล่านี้โดยเฉพาะ SNP มีความสัมพันธ์กับ พฤติกรรมเมื่อเทียบกับการควบคุมปกติกับโรคสะเก็ดเงินพวกเขาอาจจะแสดงให้เห็นถึงความอ่อนแอจะอักเสบ