reducedeffective insulin concentrat

reduced
effective insulin concentrations and increased
concentrations of counterregulatory
hormones (catecholamines, cortisol,
glucagon, and growth hormone) lead to
hyperglycemia and ketosis. Hyperglycemia
develops as a result of three processes:
increased gluconeogenesis,
accelerated glycogenolysis, and impaired
glucose utilization by peripheral tissues
(12–17). This is magnified by transient
insulin resistance due to the hormone imbalance
itself as well as the elevated free
fatty acid concentrations (4,18). The
combination of insulin deficiency and increased
counterregulatory hormones in
DKA also leads to the release of free fatty
acids into the circulation from adipose tissue
(lipolysis) and to unrestrained hepatic
fatty acid oxidation in the liver to ketone
bodies (-hydroxybutyrate and acetoacetate)
(19), with resulting ketonemia and
metabolic acidosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลด
ความเข้มข้นของอินซูลินที่มีประสิทธิภาพ และเพิ่ม
ความเข้มข้นของ counterregulatory
ฮอร์โมน (catecholamines, cortisol,
กลูคากอน และฮอร์โมนเจริญเติบโต) นำไปสู่
hyperglycemia และสในการ Hyperglycemia
พัฒนาจากขั้นตอนที่ 3:
เพิ่มการสร้างกลูโคส,
เร่ง glycogenolysis และความบกพร่องทางด้าน
ใช้กลูโคส โดย tissues
(12–17) ต่อพ่วง นี้เป็นขยาย โดยแบบฉับพลัน
ต้านทานอินซูลินเนื่องจากความไม่สมดุลของฮอร์โมน
เองรวมถึงการยกระดับฟรี
ความเข้มข้นของกรดไขมัน (4,18)
ชุดขาดอินซูลิน และเพิ่ม
counterregulatory ฮอร์โมนใน
DKA ยังนำไปสู่การเปิดตัวของไขมันอิสระ
กรดเข้าหมุนเวียน จาก adipose tissue
(lipolysis) และในเมื่อตับ
เกิดออกซิเดชันของกรดไขมันในตับจุด
ร่างกาย (- hydroxybutyrate และ acetoacetate)
(19) มีผล ketonemia และ
acidosis เผาผลาญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ลดความเข้มข้นและเพิ่มประสิทธิภาพของอินซูลิน


( แคทีโคลามีน counterregulatory ความเข้มข้นของฮอร์โมน cortisol ,
, glucagon และการเจริญเติบโตฮอร์โมน )

และนำไปสู่ hyperglycemia น้อยเนื้อต่ำใจ . hyperglycemia
พัฒนาเป็นผลมาจากกระบวนการที่ 3 :

กลูโคนีโอเจเนซิสเพิ่มขึ้น , เร่งการสลายไกลโคเจน และบกพร่องในการต่อพ่วงเนื้อเยื่อ

( 12 – 17 ) นี่คือภาพขยายชั่วคราว
โดยความต้านทานต่ออินซูลินเนื่องจากฮอร์โมนไม่สมดุล
เอง ตลอดจนยกระดับฟรี
กรดไขมัน ( 4,18 )
รวมของการขาดอินซูลิน และฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นใน counterregulatory

DKA ยังนำไปสู่การปล่อยกรดไขมัน

ฟรีในการหมุนเวียนจากเนื้อเยื่อไขมัน ( lipolysis ) และ อยากไปไหนก็ไปตับ
กรดไขมันในตับออกซิเดชันคีโตน
ศพ ( และ  - ไฮดรอกซิ )
( 19 ) โดยเป็นผล ketonemia และ
สาธารณรัฐมาลาวี .