Oxidative stress and neuroinflammat

Oxidative stress and neuroinflammation induced by accumulation of amyloid β (Aβ) and phosphorylated tau protein (p-tau) are the main causes of Alzheimer's disease (AD). We examined the effects of Monascus purpureus NTU 568 fermented product (ANKASCIN 568 plus) in the model of Sprague–Dawley rats via oral garage to induce AD pathology which received aluminium chloride on a daily basis. ANKASCIN 568 plus mitigated cognitive impairment in behavioural tests, reduced oxidative stress in the brain, reversed aluminium-induced AD brain pathology including accumulation of Aβ, p-tau, and amyloid precursor protein; elevated acetylcholinesterase activity, and altered biomarker levels in the cerebrospinal fluid. ANKASCIN 568 plus showed a significant improvement relative to Aricept, an approved drug for AD, in several parameters. Thus, by suppressing free radical generation and activating antioxidant enzymes, ANKASCIN 568 plus can reduce oxidative stress and ameliorate AD pathology, thus protecting rats against aluminium-induced memory and learning deficits.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเครียด oxidative และ neuroinflammation เกิดจากสะสมของβแอมีลอยด์ (Aβ) และเต่า phosphorylated โปรตีน (p-เต่า) เป็นสาเหตุหลักของโรคอัลไซเมอร์ (AD) เราตรวจสอบผลกระทบของ Monascus purpureus NTU 568 เชื้อ (568 ANKASCIN บวก) ในรูปแบบของ Sprague – Dawley หนูผ่านอู่ปากชวนพยาธิโฆษณาที่รับอะลูมิเนียมคลอไรด์ประจำวัน 568 ANKASCIN บวกบรรเทาผลรับรู้ในการทดสอบพฤติกรรม ลด oxidative ความเครียดในสมอง กลับเกิดอลูมิเนียมโฆษณาสมองพยาธิวิทยารวมทั้งการสะสมของ Aβ, p-เต่า และสารตั้งต้นแอมีลอยด์โปรตีน ยกระดับกิจกรรม acetylcholinesterase ไบโอมาร์คเกอร์เปลี่ยนแปลงระดับและในสันหลัง 568 ANKASCIN บวกแสดงให้เห็นว่าปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ Aricept ยาเสพติดได้รับอนุมัติสำหรับโฆษณา ในพารามิเตอร์หลายอย่าง ดังนั้น เมื่อสร้างอนุมูลอิสระ และการเรียกใช้เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ 568 ANKASCIN บวกสามารถเครียด oxidative และ ameliorate โฆษณาพยาธิ ปกป้องหนูกับอะลูมิเนียมเกิดจากหน่วยความจำ และการเรียนรู้ขาดดุลจึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเครียดออกซิเดชันและเส้นประสาทอักเสบที่เกิดจากการสะสมของ amyloid β (Aβ) และโปรตีนเอกภาพ phosphorylated (P-เอกภาพ) เป็นสาเหตุหลักของการเกิดโรคอัลไซเม (AD) เราตรวจสอบผลกระทบของ Monascus purpureus NTU 568 ผลิตภัณฑ์หมัก (ANKASCIN 568 บวก) ในรูปแบบของหนูสปราก-Dawley ผ่านที่จอดรถในช่องปากที่จะทำให้เกิดพยาธิวิทยาโฆษณาที่ได้รับอลูมิเนียมคลอไรด์ในชีวิตประจำวัน ANKASCIN 568 บวกบรรเทาความบกพร่องทางสติปัญญาในการทดสอบพฤติกรรมลดความเครียดออกซิเดชันในสมองกลับอลูมิเนียมที่เกิดพยาธิสภาพในสมองโฆษณารวมถึงการสะสมของAβ, p-เอกภาพและสารตั้งต้น amyloid โปรตีน กิจกรรมสารสูงและระดับ biomarker เปลี่ยนแปลงในน้ำไขสันหลัง ANKASCIN 568 บวกแสดงให้เห็นว่าเป็นญาติการปรับปรุงที่สำคัญที่จะ Aricept, ยาเสพติดได้รับการอนุมัติสำหรับโฆษณาในหลายพารามิเตอร์ ดังนั้นโดยการยับยั้งการสร้างอนุมูลอิสระและกระตุ้นเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ ANKASCIN 568 บวกสามารถลดความเครียดออกซิเดชันและการเยียวยาทางพยาธิวิทยา AD จึงปกป้องหนูกับหน่วยความจำของอลูมิเนียมที่เกิดการเรียนรู้และการขาดดุล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เกิดความเครียด และการสะสมของแอมีลอยด์บีตา neuroinflammation ( บีตา ) และฟอสฟอรีเลเตตโปรตีนเทา ( p-tau ) เป็นสาเหตุหลักของโรค ( โฆษณา ) เราได้ตรวจสอบผลของเชื้อรา purpureus NTU ( ankascin 568 568 หมักผลิตภัณฑ์ Plus ) ในรูปแบบของ Sprague –หนูผ่านช่องปากต่อการอู่ชวนโฆษณาพยาธิวิทยาซึ่งได้รับอลูมิเนียมคลอไรด์ในแต่ละวันankascin 568 บวกลดความบกพร่องทางสติปัญญาในการทดสอบพฤติกรรมลด oxidative ความเครียดในสมอง , อลูมิเนียมและโฆษณารวมทั้งการสะสมของโรคสมองบีตาแอมีลอยด์ p-tau กลับ , และสารโปรตีน ; กิจกรรมลาสิกขา ยกระดับ และการเปลี่ยนแปลงระดับไบโอมาร์คเกอร์ในน้ำไขสันหลัง . ankascin 568 พลัสมีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับเซพท์อนุมัติยาสำหรับโฆษณาในพารามิเตอร์หลาย ดังนั้นโดยการสร้างอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระเพื่อกระตุ้นเอนไซม์ ankascin 568 บวกสามารถลดความเครียดออกซิเดชันและกระเตื้องลงประกาศพยาธิวิทยา จึงปกป้องหนูจากอลูมิเนียมทำให้ความจำและการเรียนรู้เกิด