Type 2 diabetes mellitus (T2DM), by

Type 2 diabetes mellitus (T2DM), by definition is a heterogeneous, multifactorial, polygenic syndrome
which results from insulin receptor dysfunction. It is an outcome of oxidative stress caused by
interactions of reactive metabolites (RMs) interactions with lipids, proteins and other mechanisms of
human body. Production of RMs mainly superoxide (Od

2 ) has been found in a variety of predominating
cellular enzyme systems including NAD(P)H oxidase, xanthine oxidase (XO), cyclooxygenase (COX),
uncoupled endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and myeloperoxidase (MPO). The four main RM
related molecular mechanisms are: increased polyol pathway flux; increased advanced glycation endproduct
(AGE) formation; activation of protein kinase C (PKC) isoforms and increased hexosamine
pathway flux which have been implicated in glucose-mediated vascular damage. Superoxide dismutase
(SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione-S-transferase (GST), nitric oxide
synthase (NOS) are antioxidant enzymes involved in scavenging RMs in normal individuals. Functional
polymorphisms of these antioxidant enzymes have been reported to be involved in pathogenesis of
T2DM individuals. The low levels of antioxidant enzymes or their non-functionality results in excessive
RMs which initiate stress related pathways thereby leading to insulin resistance and T2DM. An attempt
has been made to review the role of RMs and antioxidant enzymes in oxidative stress resulting in T2DM.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เบาหวานชนิดที่ 2 ( t2dm ) โดยนิยามเป็น multifactorial polygenic ซินโดรม
, ต่างกัน , ซึ่งผลจากตัวรับอินซูลินผิดปกติ มันคือผลของภาวะเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากปฏิสัมพันธ์ของ reactive metabolites
( RMS ) ปฏิสัมพันธ์กับลิพิด โปรตีน และกลไกอื่น ๆของ
ร่างกายมนุษย์ การผลิตส่วนใหญ่ซุปเปอร์ ( OD

เรื2 ) ถูกพบในความหลากหลายของโทรศัพท์มือถือรวมทั้ง predominating
ระบบเอนไซม์ NAD ( P ) H เอนไซม์แซนทีนออกซิเดส ( จุ๊บ ) , Cyclooxygenase ( COX )
เปิ้ล endothelial nitric oxide synthase ( นอส ) และ myeloperoxidase ( สักนิด ) หลัก 4 RM
กลไกระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง : เพิ่มขึ้นโพลีออลทางเดินไหล ; เพิ่ม
endproduct glycation ขั้นสูง ( อายุ ) รูปแบบ ;การกระตุ้นของโปรตีน kinase C ( กก. ) ต่อ และเพิ่ม hexosamine
ทางเดินไหลซึ่งได้ถูกพัวพันกลูโคสระดับความเสียหายหลอดเลือด
Superoxide Dismutase ( SOD ) , Catalase ( แมว ) , glutathione peroxidase ( GPX ) , กลูตาไทโอน , ออกไซด์ซินเทส ( GST )
2 ( NOS ) เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการต้าน RMS ในบุคคลปกติ การทำงาน
ความหลากหลายของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ได้รับการรายงานที่จะต้องเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของ
t2dm บุคคล ระดับต่ำของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์หรือไม่ผลในการทำงานมากเกินไป
RMS ซึ่งเริ่มต้นความเครียดที่เกี่ยวข้องกับทางเดิน จึงนำไปสู่การต่อต้านอินซูลิน และ t2dm . ความพยายาม
ได้ทบทวนบทบาทของ RMS และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ในปฏิกิริยาความเครียดที่เกิดใน t2dm .